Przejdź do zawartości

Ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Ubytek przegrody międzyprzedsionkowej
Ilustracja
Echokardiograficzny obraz ubytku w przegrodzie międzyprzedsionkowej typu II

Ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej (ang. atrial septal defect, ASD) – jedna z najczęstszych wrodzonych wad serca, stanowiąca 3–14% wad serca pod postacią jednego lub więcej otworów w przegrodzie międzyprzedsionkowej powodujących przeciek lewo-prawy. Najczęściej jest wadą izolowaną[1].

Anatomia wady

[edytuj | edytuj kod]

Wyróżnia się ubytki typu:

  • otworu wtórnego (typu dołu owalnego, ostium secundum, ASD II), występujący zazwyczaj w miejscu otworu owalnego, który w trakcie życia płodowego umożliwia przepływ krwi z prawego do lewego przedsionka z ominięciem płuc. Jest on najczęstszym z ubytków przegrody międzyprzedsionkowej. W okolicy ujścia żyły głównej dolnej występuje dolny, a w okolicy ujścia żyły głównej górnej górny ubytek zatokowy. Ubytek w okolicy dołu owalnego może współistnieć z tętniakiem przegrody międzyprzedsionkowej. Tętniaki te mogą występować z małym przeciekiem, jak w przetrwałym otworze owalnym (typ A), z większym przeciekiem, jak w ubytku przegrody międzyprzedsionkowej (typ B), z dwoma (typ C) lub wieloma perforacjami (typ D) i przeciekami. Tętniaki przegrody międzyprzedsionkowej zdiagnozowane w okresie niemowlęcym mogą ulegać samoistnej poprawie pod względem liczby otworów (perforacji); jest to raczej mało prawdopodobne u starszych pacjentów[2].
  • otworu pierwotnego (typu kanału przedsionkowo-komorowego, ostium primum, ASD I), umiejscowiony nad zastawkami przedsionkowo-komorowymi.
  • sinus venosus (typu żyły głównej górnej lub dolnej, SV-ASD). Znajdują się tuż przy ujściu żyły głównej górnej lub żyły głównej dolnej.
  • zatoki wieńcowej związany z całkowitym lub częściowym brakiem przegrody pomiędzy zatoką wieńcową i lewym przedsionkiem. Często związany z przetrwałą żyłą główną lewą uchodzącą do zatoki wieńcowej. Najrzadszy z ubytków przegrody międzyprzedsionkowej.

Najczęściej osobno klasyfikowany ze względu na szereg cech jest przetrwały otwór owalny (patent/persistent foramen ovale, PFO). Nie jest patologią w ścisłym tego słowa znaczeniu gdyż występuje u około 20–30% ludzi. Jego budowa sprawia, że ma funkcję zastawki i zapobiega istotnemu przeciekowi krwi z lewego do prawego przedsionka.

Objawy i przebieg

[edytuj | edytuj kod]

Objawy są zazwyczaj słabo uchwytne, mało nasilone, zależne od wielkości przecieku lewo-prawo przez połączenie między przedsionkami. Wskutek zwiększenia przepływu płucnego może dojść do przeciążenia prawego przedsionka i prawej komory.

  • cichy, miękki protomezosystoliczny szmer nad sercem, najlepiej słyszalny w II lub III lewym międzyżebrzu przy mostku, wynikający z względnej stenozy tętnicy płucnej
  • szerokie i sztywne rozdwojenie II tonu serca
  • w ASD I może występować szmer niedomykalności mitralnej i (lub) trójdzielnej.

Powikłania

[edytuj | edytuj kod]
Przezskórne zamknięcie ASD II tzw. zapinką drogą cewnikowania
Chirurgiczne zamknięcie ASD II łatą z tworzywa sztucznego

Rozpoznanie

[edytuj | edytuj kod]

Rozpoznanie stawia się na podstawie[1]:

Leczenie

[edytuj | edytuj kod]

Obecność ubytku przegrody międzyprzedsionkowej nie oznacza konieczności podjęcia leczenia.

Wskazaniami do interwencji mogą być[4]:

  • obecność istotnego przecieku przez przegrodę międzyprzedsionkową z przepływem płucnym co najmniej 1,5 raza większym niż przepływ systemowy (Qp/Qs > 1,5) z przeciążeniem prawej komory serca
  • nadciśnienie płucne
  • zaburzenia rytmu serca
  • zator skrzyżowany

Interwencja może być przeprowadzona na dwa sposoby:

  • przezskórne zamknięcie ASD II podczas cewnikowanie serca przy użyciu specjalnej zapinki skonstruowanej przez Kurta Amplatza (ang. Amplatzer Septal Occluder) lub Cardio-Seal (ang. Cardio-Seal Device) jest procedurą pierwszego wyboru o niskim odsetku powikłań. Powikłaniami są np. embolizacje okludera, perforacje, choroba zakrzepowo-zatorowa, zator powietrzny, arytmie. Ubytki z brakującymi lub niewystarczającymi brzegami do sąsiednich struktur (płucnej, żyły głównej, zastawek AV) nie są dostępne do interwencyjnego zamknięcia. W zasadzie ubytków przegrody pierwotnej i zatok żylnych nie powinno zamykać się przezskórnie[1][2][5].
  • zabieg chirurgiczny aktualnie wykonywany jest w przypadku anatomicznych ograniczeń (małe ranty ubytku, położenie przy ujściach żył głównych). Operacja polega na bezpośrednim zamknięciu ubytku przy użyciu szwu lub przy zastosowaniu łatki z materiału biologicznego, np. osierdzia, lub syntetycznego w krążeniu pozaustrojowym[1].

Klasyfikacja ICD10

[edytuj | edytuj kod]
kod ICD10nazwa choroby
ICD-10: Q21.2Wrodzony ubytek przegrody międzyprzedsionkowej (typu I – ostium primum)
ICD-10: Q21.1Wrodzony ubytek przegrody międzyprzedsionkowej (typu II – ostium secundum)
ICD-10: I23.1Ubytek przegrody międzyprzedsionkowej będący następstwem ostrego zawału mięśnia sercowego

Przypisy

[edytuj | edytuj kod]
  1. 1 2 3 4 Mark H. Beers, Robert S. Porter, Thomas V. Jones, Justin L. Kaplan, Michael Berkwits(Redaktorzy): The Merck Manual-Podręcznik diagnostyki i terapii. Elsevier Urban&Partner, 2006, s. 3086-3088, język polski, ISBN 978-83-60290-99-6
  2. 1 2 P. Ewert i inni, Morphology of perforated atrial septal aneurysm suitable for closure by transcatheter device placement, „Heart”, 84 (3), British Cardiac Society 2000, s. 327–331, DOI: 10.1136/heart.84.3.327, PMID: 10956300, PMCID: PMC1760966 [dostęp 2026-08-29].
  3. ↑ Stewart J. Tepper, Catalina Cleves, Frederick R. Taylor, Patent foramen ovale and migraine: Association, causation, and implications of clinical trials, „Current Pain and Headache Reports”, 13 (3), 2009, s. 221–226, DOI: 10.1007/s11916-009-0037-6 [dostęp 2026-08-29] (ang.).
  4. ↑ Kuroczynski W, Peivandi A, Wagner D, Cronen B, Heinemann M, Pruefer D, Vahl CF. Analyse der chirurgischen Therapie des Vorhofscheidewanddefektes (ASD) bei Adoleszenten und Erwachsenen. Z Herz- Thorax- Gefäßchir 2006; 20: 96-101
  5. ↑ Larry A. Latson, The CardioSEAL Device : History, Techniques, Results, „Journal of Interventional Cardiology”, 11 (5), 1998, s. 501–505, DOI: 10.1111/j.1540-8183.1998.tb00153.x [dostęp 2026-08-29] (ang.).

Bibliografia

[edytuj | edytuj kod]