Zaburzenia depresyjne

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacja, szukaj
Zaburzenia nastroju (afektywne)
ICD-10 F32
Epizod depresyjny
F32.0 Łagodny epizod depresyjny
F32.1 Umiarkowany epizod depresyjny
F32.2 Ciężki epizod depresyjny bez objawów psychotycznych
F32.3 Ciężki epizod depresyjny z objawami psychotycznymi
F32.8 Inne epizody depresyjne
F32.9 Epizod depresyjny, nieokreślony
ICD-10 F33
Zaburzenia depresyjne nawracające
F33.0 Zaburzenia depresyjne nawracające, łagodny epizod depresyjny
F33.1 Zaburzenia depresyjne nawracające, umiarkowany epizod depresyjny
F33.2 Zaburzenia depresyjne nawracające, ciężki epizod depresyjny bez objawów psychotycznych
F33.3 Zaburzenia depresyjne nawracające, ciężki epizod depresyjny z objawami psychotycznymi
F33.4 Zaburzenia depresyjne nawracające, stan remisji
F33.8 Inne zaburzenia depresyjne nawracające
F33.9 Zaburzenia depresyjne nawracające, nieokreślone
DiseasesDB 3589
MedlinePlus 003213
MeSH D003865

Zaburzenia depresyjne, depresja – pojęcie stosowane w terminologii psychiatrycznej odnoszące się do zespołów depresyjnych występujących w przebiegu chorób afektywnych (określanych także jako zaburzenia afektywne, zaburzenia nastroju), które objawiają się głównie obniżeniem nastroju (smutkiem, przygnębieniem, niską samooceną, małą wiarą w siebie, poczuciem winy, pesymizmem, u części pacjentów myślami samobójczymi), niezdolnością do przeżywania przyjemności (anhedonia), obniżeniem napędu psychoruchowego (spowolnieniem) i zaburzeniem rytmu dobowego (bezsennością lub nadmierną sennością), zmniejszeniem (rzadziej wzmożeniem) apetytu[1][2].

Terminy te są stopniowo wypierane przez pochodzący z amerykańskiej klasyfikacji DSM-IV termin „duża depresja” (ang. major depression), którego odpowiednikiem w europejskiej, obowiązującej w Polsce klasyfikacji ICD-10 jest termin „epizod depresyjny”. Należy jednak zaznaczyć, że choć zakresy znaczeniowe wymienionych określeń zachodzą na siebie, nie są one w pełni równoznaczne i zostały stworzone dla różnych celów[1].

Epizod depresyjny (epizod depresji endogennej) może wystąpić zarówno w przebiegu choroby afektywnej jednobiegunowej (zaburzenia depresyjnego nawracającego), na której koncentruje się niniejszy artykuł, jak i choroby afektywnej dwubiegunowej – dlatego mówi się odpowiednio o depresji jednobiegunowej lub o depresji dwubiegunowej[1].

Termin „depresja” jest również stosowany w innym, szerszym znaczeniu: zespołu (ang. syndrome) objawów depresyjnych, czyli zespołu depresyjnego. Zespoły depresyjne endogenne i zespoły depresyjne o innym podłożu (np. psychospołecznym lub związanym z trudnymi, przytłaczającymi okolicznościami życiowymi) mogą charakteryzować się występowaniem podobnych objawów psychopatologicznych[2].

Niekiedy obniżenie nastroju występuje w przebiegu innych zaburzeń psychicznych, na przykład nerwicowych, psychotycznych i zaburzeń odżywiania, jednak tylko u niewielkiej części osób oznacza to współwystępowanie epizodu depresyjnego lub zaburzeń depresyjnych nawracających[1].

Rodzaje zaburzeń depresyjnych[edytuj | edytuj kod]

Tradycyjny podział depresji ze względu na przyczyny obejmuje[1]:

Vincent van Gogh, cierpiący na depresję, namalował 25 lipca 1890 roku obraz pokazujący człowieka ogarniętego atakiem tej choroby.
  • depresję endogenną – uwarunkowaną biologicznie (m.in. genetycznie), charakteryzującą się brakiem uchwytnej przyczyny zewnętrznej (np. stresujących okoliczności lub przeżyć), zwykle wysokim nasileniem dolegliwości
  • depresję egzogenną, inaczej depresję reaktywną – poprzedzona stresującym wydarzeniami

Podział depresji na postać endogenną i egzogenną nie jest akceptowany przez wszystkich badaczy i praktyków – niektórzy przyjmują, że w rzeczywistości jest to ta sama depresja jednobiegunowa, a powyższy podział opiera się wyłącznie na nasileniu objawów[1][3].

W Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób ICD-10 wyróżniono następujące postacie zaburzeń depresyjnych[1]:

  • epizod depresyjny, inaczej epizod dużej depresji (F32 wg klasyfikacji ICD-10) – rozpoznanie stosowane w przypadku wystąpienia u danej osoby po raz pierwszy w życiu zespołu objawów depresyjnych, które trwają co najmniej 2 tygodnie,
  • zaburzenia depresyjne nawracające (F33 wg klasyfikacji ICD-10) – rozpoznawane są wówczas, gdy u pacjenta wystąpiły co najmniej dwa epizody dużej depresji, zaś nie występowały objawy maniakalne (zob. mania) m.in. takie jak wzmożenie nastroju i zwiększona ilość energii, które przemawiałyby za diagnozą choroby afektywnej dwubiegunowej,
  • epizod depresyjny w przebiegu zaburzeń afektywnych dwubiegunowych (wg klasyfikacji ICD-10: o nasileniu łagodnym lub umiarkowanym F31.3, o nasileniu wysokim bez objawów psychotycznych F31.4, o nasileniu wysokim z objawami psychotycznymi F31.5),
  • depresja poschizofreniczna (F20.4 wg klasyfikacji ICD-10) – przejawia się wystąpieniem objawów depresyjnych po epizodzie zaostrzenia psychozy schizofrenicznej, przy czym objawy schizofrenii mogą się nadal utrzymywać, lecz nie dominują już w obrazie klinicznym,
  • dystymia (F34.1 wg klasyfikacji ICD-10) – rozpoznanie stosowane w przypadku utrzymywania się przez ponad 2 lata objawów depresyjnych, lecz o mniejszym nasileniu niż w przypadku epizodu depresyjnego.

Innymi postaciami depresji są[1][3]:

  • depresja anankastyczna (depresja z natręctwami, zespół depresyjno-anankastyczny) – postać depresji, której towarzyszą myśli natrętne (obsesje, wg. części autorów ruminacje) lub czynności natrętne (kompulsje); natrętne myśli i impulsy pacjentów zwykle dotyczą tematów samobójstwa, grzeszności, poczucia winy lub wstydu,
  • depresja atypowa – postać depresji charakteryzująca się zachowaniem reaktywności nastroju w stosunku bieżących wydarzeń, wzmożeniem apetytu, wzrostem masy ciała, wzmożoną sennością (hipersomnią), uczuciem zmęczenia lub ciężkości ciała, znaczną wrażliwością na odrzucenie w relacjach interpersonalnych,
  • depresja depersonalizacyjna (depresja anestetyczna, zespół depresyjno-depersonalizacyjny) – postać depresji endogennej przebiegająca ze stanem głębokiego zobojętnienia, poczuciem utraty kontaktu emocjonalnego z otoczeniem społecznym, utratą zdolności do przeżywania emocji nie tylko zadowolenia czy przyjemności, lecz także smutku, żalu, złości, czemu towarzyszy podwyższone ryzyko samobójcze,
  • depresja hipochondryczna (zespół depresyjno-hipochondryczny) – w obrazie klinicznym na pierwszy plan wysuwają się troski i lęk pacjenta o stan własnego zdrowia, zwykle somatycznego; zniekształcenia przekonań dotyczących kwestii zdrowia mogą osiągać nasilenie urojeniowe,
  • depresja lękowa (zespół depresyjno-lekowy) – postać depresji, w której dominują objawy psychiczne, behawioralne i wegetatywne objawy związane z lękiem, poczuciem zagrożenia, niepokojem ruchowym, często także z bezsennością oraz znacznym ryzykiem samobójczym,
  • depresja maskowana – postać depresji, w przebiegu której skargi pacjenta są bardziej swoiste dla innych chorób, w tym somatycznych np. zaburzenia bólowe, męczliwość, pseudodemencja, lęk przed innymi ciężkimi chorobami etc.,
  • depresja melancholiczna – postać depresji z wydatnymi objawami anhedonii, braku energii, abulii, spadkiem napędu psychoruchowego,
  • depresja poporodowa – postać depresji rozpoczynająca się u kobiety w ciągu kilku tygodni po urodzeniu dziecka, przebiegająca z poczuciem bycia niewystarczająco dobrą matką, poczuciem przytłoczenia sytuacją opieki nad dzieckiem, niekiedy z myślami o skrzywdzeniu dziecka,
  • depresja sezonowa (ang. seasonal affective disorder – SAD),
  • depresja urojeniowa (zespół depresyjno-urojeniowy) – postać depresji, w której osiowym objawom depresyjnym towarzyszą nieprawdziwe przekonania, których krytyczne zrewidowanie jest dla pacjenta nieosiągalne (urojenia), które mogą dotyczyć nadchodzącej ruiny materialnej, przytłaczającej grzeszności, absurdalnie wyolbrzymionego poczucia winy, nadchodzącej kary, innych chorób somatycznych; z czym wiąże się podwyższone ryzyko samobójcze,
  • depresja wywołana stosowaniem substancji psychoaktywnych (np. alkoholu),
  • depresja z zahamowaniem (inaczej depresja zahamowana) – postać depresji, w której obrazie klinicznym przeważa spowolnienie psychoruchowe w skrajnych przypadkach przyjmujące postać bezruchu (osłupienia depresyjnego) z towarzyszącym mutyzmem (niektórzy autorzy stosują terminy "depresja z zahamowaniem" oraz "depresja katatoniczna" jako synonimy),
  • depresja katatoniczna – ciężka postać depresji przebiegająca ze skrajnym zahamowaniem psychoruchowym oraz mutyzmem (osłupienie depresyjne), niekiedy z okresami nagłego pobudzenia ruchowego (łać. raptus melancholicus) tj. objawami katatonicznymi, przy czym chorzy często przeżywają głęboki smutek, urojenia depresyjne oraz lęk o wysokim nasileniu,
  • zespół Cotarda – postać ciężkiej depresji z objawami psychotycznymi w formie urojeń nihilistycznych (np. błędnych przekonań o nieistnieniu, zaniku lub rozkładzie narządów wewnętrznych ciała, gniciu lub obumieraniu organizmu, byciu martwym etc.).

Dane epidemiologiczne i przebieg[edytuj | edytuj kod]

Choroba afektywna jednobiegunowa (czyli zaburzenia depresyjne nawracające lub pojedynczy epizod dużej depresji) w ciągu całego życia dotyka około 5–17% populacji. Według danych ze Stanów Zjednoczonych w ciągu 2012 r. depresja jednobiegunowa wystąpiła u 6,9% osób dorosłych. Może wystąpić u osób w różnym wieku, jednak najczęściej rozpoczyna się ona u osób po 40. roku życia i częściej występuje u kobiet niż u mężczyzn. W jej przebiegu nieleczone epizody depresyjne trwają zwykle 6–9 miesięcy, zaś ich przeciętna ilość w ciągu całego życia to 3–4. Około 40% pacjentów, u których wystąpił epizod dużej depresji, zdrowieje w ciągu 3 miesięcy, zaś 80% zdrowieje w ciągu roku. Im dłuższy jest czas trwania epizodu depresyjnego, tym mniejsze są szanse na jego samoistne ustąpienie, jeżeli nie zostało wdrożone leczenie psychiatryczne. Pacjenci, u których wystąpił jeden epizod depresji, obarczeni są 50–85% ryzykiem nawrotu. Natomiast pacjenci, którzy przebyli dwa epizody depresji, obarczeni są 80–90% ryzykiem nawrotu[1][4]. Szacuje się, że około 50% osób, u których występuje depresja, korzysta z leczenia, przy czym tylko u części z nich leczenie to jest zgodne z aktualnymi standardami postępowania. Stosowanie leczenia profilaktycznego powoduje około trzykrotną redukcję ryzyka nawrotu depresji[5].

W odróżnieniu od depresji jednobiegunowej choroba afektywna dwubiegunowa występuje w ciągu całego życia u 1–2% populacji, zachorowanie zwykle następuje pomiędzy 20. a 30. rokiem życia, a częstość jej występowania u obu płci jest zbliżona. Średnia długość nieleczonych epizodów depresyjnych w przebiegu choroby afektywnej dwubiegunowej wynosi 3 miesiące, zaś przeciętna ilość faz w ciągu życia to 6–10[1].

U około 5–10% pacjentów, u których po raz pierwszy w życiu wystąpił epizod depresyjny, w kolejnych latach występują objawy maniakalne, których obecność uzasadnia zmianę diagnozy na chorobę afektywną dwubiegunową[3].

Około 10–15% pacjentów, u których występują zaburzenia depresyjne (epizody dużej depresji), ginie wskutek samobójstwa[1], 20–60% chorych na depresję próbuje sobie odebrać życie (podejmuje próby samobójcze), zaś 40–80% ma myśli samobójcze[3].

Częstość występowania dystymii w ciągu całego życia ocenia się na około 5%, zaś w ciągu roku na 1,5%. Z kolei częstość występowania cyklotymii w ciągu całego życia oceniana jest na około 0,4–3%[1][4][3].

Modele teoretyczne depresji[edytuj | edytuj kod]

Model biologiczny[edytuj | edytuj kod]

Wyniki badań dostarczają licznych dowodów, że w przebiegu zaburzeń depresyjnych podczas występowania objawów dochodzi do zaburzeń neuroprzekaźnictwa w ośrodkowym układzie nerwowym. Dowody przemawiające za trafnością modeli biologicznych depresji pochodzą m.in. z badań nad działaniem leków przeciwdepresyjnych, które wpływają na neuroprzekaźnictwo. Według tych modeli, w patomechanizmie depresji istotną rolę odgrywać może nieprawidłowa wrażliwość receptorów w synapsach pomiędzy komórkami nerwowymi (co zakłóca sposób przekazywania impulsów informacyjnych pomiędzy neuronami – neuroprzekaźnictwo). Hipotezy na temat neurochemicznego podłoża depresji dotyczą głównie nieprawidłowości w neuroprzekaźnictwie dotyczących norepinefryny (hipoteza katecholaminowa) oraz serotoniny (hipoteza serotoninowa). Istnieją także leki (np. bupropion) świadczące o tym, że dopamina również może mieć istotne znaczenie w powstawaniu depresji. Dalszą konsekwencją nieprawidłowości neuroprzekaźnictwa, której przypisuje się znaczenie w rozwoju depresji, są zmiany w ekspresji genów odpowiadających za powstawanie w komórkach nerwowych czynników neurotropowych (ang. neurotrophic factors), zwłaszcza neurotropowego czynnika pochodzenia mózgowego (ang. brain-derived neurotrophic factor – BDNF)[3][6].

 Osobny artykuł: Leki przeciwdepresyjne.

Według neuroanatomicznej teorii depresji, przyczyną tego zaburzenia jest nieprawidłowy poziom aktywności kory przedczołowej, a w szczególności nadmierna aktywność kory przedczołowej prawego płata czołowego, stanowiącej część układu nagrody i kary, która odpowiada za hamowanie ukierunkowanych na cel dążeń oraz impulsów popędowych[3].

Teorię o organicznym charakterze depresji wspierają następujące obserwacje[3]:

  • depresja często pojawia się po okresie naturalnych zmian fizjologicznych u kobiet (np. po porodzie)
  • silne podobieństwo objawów depresji u przedstawicieli różnych kultur
  • wysoka skuteczność biologicznych metod terapii (preparatów trójpierścieniowych, inhibitorów MAO, elektrowstrząsów) w większości postaci depresji
  • depresja może pojawiać się jako skutek uboczny stosowania pewnych leków, na przykład niektórych leków hipotensyjnych (szczególnie rezerpiny), przeciwnowotworowych, przeciwparkinsonowskich, kortykosteroidów, niektórych neuroleptyków (np. haloperydolu), estrogenów i progesteronu i niektórych antybiotyków.

Niektóre badania wskazują, że osoby cierpiące na depresję mają osłabiony węch, co wiąże się mniejszą objętością obszarów mózgu odpowiedzialnych za zmysł powonienia[7].

Model psychodynamiczny[edytuj | edytuj kod]

Model psychodynamiczny przyjmuje, że w powstawaniu depresji (i innych zaburzeń psychicznych, zwłaszcza zaburzeń nerwicowych i zaburzeń osobowości) istotną rolę odgrywają bieżące wewnątrzpsychiczne konflikty pomiędzy impulsami, pragnieniami, dążeniami oraz deficyty rozwijanych funkcji psychicznych, dla ukształtowania się których duże znaczenie mają doświadczenia z okresu rozwojowego (dzieciństwa i adolescencji)[3][8].

Pierwsze modele teoretyczne depresji w ujęciu psychoanalitycznym przedstawili Karl Abraham (1911, 1924) oraz Zygmunt Freud (w pracy „Żałoba i melancholia”, 1917). Freud uważał, że przyczyną depresji jest skierowanie całej agresji do wewnątrz, w efekcie czego dochodzi do obniżenia samooceny, samooskarżeń czy wręcz samobójstwa. Osoba depresyjna w dzieciństwie skierowała swoją miłość na drugą osobę i doznała rozczarowania (co określane jest mianem "utraty obiektu miłości"). W efekcie identyfikuje się z utraconym obiektem, „włącza” go w obszar swojego ego. Złość, odczuwana pierwotnie wobec utraconego obiektu, zostaje skierowana na samego siebie. Kolejne doświadczenia straty i odrzucenia reaktywują uczucia związane z utratą pierwotnego obiektu, co może prowadzić do wystąpienia objawów depresji[1][8].

Według Melanie Klein (teoria relacji z obiektem) jakość relacji matki i dziecka w pierwszym roku życia decyduje o tym, czy w przyszłości jednostka będzie miała skłonności do depresji. Zdaniem autorki każde dziecko przed pierwszym rokiem życia przechodzi okres, w którym szczególnie silnie przeżywa złość – reakcję na frustracje w kontakcie z matką oraz strach, będący z kolei reakcją na przeżywany gniew (tzw. „pozycja depresyjna”). Jeżeli uczucia gniewu i strachu w relacji z matką są silniejsze niż doświadczane uczucie miłości, pojawiają się patologiczne sposoby rozwiązywania „pozycji depresyjnej”, do których jednostka może powracać w życiu dorosłym[8].

Część psychodynamicznych teorii depresji akcentuje istnienie określonych typów osobowości predysponujących do wystąpienia depresji. Tego rodzaju typy osobowości charakteryzują się nadmiernym poleganiem na zewnętrznych źródłach samooceny, gratyfikacji oraz nadawania znaczenia własnym działaniom (koncepcja Arietiego, Rado, Fenichela – ci dwaj ostatni kładą także akcent na narcystyczne elementy osobowości depresyjnej oraz narcystyczne zranienie we wczesnym dzieciństwie). Z kolei nurt związany z Edwardem Bibringiem podkreśla, że kluczowym czynnikiem w rozwoju depresji jest bezradność w osiąganiu celów – zaburzenie to pojawia się, gdy ego czuje się bezradne w zaspokajaniu swoich aspiracji; przyczyną tego stanu rzeczy mogą być stawiane nierealistyczne oczekiwania oraz przeżycie silnego poczucia bezradności, najprawdopodobniej w fazie oralnej[1][3][8].

Za punkt wyjścia teorie psychodynamiczne uznają utratę ważnego obiektu , który stanowi dla jednostki źródło oparcia pozwalające na prawidłowe funkcjonowanie i stabilizowanie samopoczucia (w tym braku stabilnego poczucia własnej wartości). Z utratą obiektu wiąże się słabość ego, przy jednoczasowo nadmiernie krytycznym, niestabilnym superego. Argumentów wspierających owe teorie dostarczają m.in. badania przeprowadzone przez Spitza (1946) poświęcone tzw. depresji anaklitycznej[1][8].

Terapia psychodynamiczna depresji odwołuje się do typowych dla psychoanalizy czynników leczniczych takich, jak dążenie do poszerzenia wglądu pacjenta w nieświadome mechanizmy odpowiedzialne za powstawania objawów, analiza i interpretacja przeniesienia, mechanizmów obronnych. Tematami przepracowywanymi w toku psychoterapii psychodynamicznej często są narcystyczno-oralne potrzeby miłości, opieki, akceptacji[3][8].

Model poznawczo-behawioralny[edytuj | edytuj kod]

Teorie poznawczo-behawioralne depresji zakładają, że osoba depresyjna przyswoiła sobie nieadaptacyjne wzorce poznawcze i wzorce reagowania, które można zmienić poprzez proces uczenia się. Teoria ta znajduje zastosowanie w praktyce psychoterapeutycznej. Zgodnie z nią, celem leczenia jest modyfikacja specyficznych zachowań i myśli, w których upatruje się przyczynę depresji. Niemniej jednak, teoria ta nie dostarcza wyjaśnienia dla licznych somatycznych objawów depresji i towarzyszących jej zjawisk biochemicznych. Szczególną popularnością cieszy się model zaproponowany przez Aarona T. Becka. Jego zdaniem zachowanie jednostki zależy od typu informacji, jakie docierają do niej z zewnątrz oraz jej sposobu, w jaki informacje te są przekształcane i interpretowane. U podłoża depresji, zdaniem Becka, leżą nieracjonalne schematy poznawcze, które są kształtowane w okresie dzieciństwa i są rezultatem traumatycznych wydarzeń, powtarzanych negatywnych osądów (najczęściej przez rodziców) oraz przez naśladowanie depresyjnych modeli interpretowania i zachowania. Podstawowy schemat poznawczy w depresji to tzw. triada depresyjna: negatywne myśli o sobie, o świecie i o przyszłości. Takie poglądy są przyczyną niskiej samooceny oraz emocjonalnych i fizycznych objawów charakterystycznych dla depresji. Drugim mechanizmem depresji są systematycznie dokonywane błędy poznawcze w procesie wnioskowania, które sprzyjają pogarszaniu się samopoczucia i uniemożliwiają obiektywną ocenę sytuacji przez jednostkę. Terapia zgodna z ujęciem Becka jest krótkoterminowa, dyrektywna, ustrukturalizowana i ukierunkowana przede wszystkim na przekształcenie schematów poznawczych. Korzysta się w niej z technik behawioralnych, przede wszystkim zaś z tzw. eksperymentów behawioralnych. Badania kliniczne potwierdzają jej skuteczność w leczeniu zaburzeń depresyjnych, a także dowodzą, że prawidłowo stosowana terapia poznawczo-behawioralna prowadzi do korzystnych zmian w metabolizmie kory mózgowej[1].

Inne teorie poznawczo-behawioralne[1]:

  • Teorie samokontroli (O’Hara i Rehm) – wskazują jako przyczynę depresji specyficzne deficyty w zakresie samoobserwacji, samoewaluacji oraz samowzmacniania. Terapia przypomina w ogólnych zasadach terapię w podejściu Becka.
  • Teorie oparte na pojęciu wzmocnienia (Lewinsohn) – upatrujące przyczyny depresji w niskim poziomie pozytywnych zewnętrznych wzmocnień. Jako jeden z typów terapii proponuje się tu trening umiejętności społecznych.

Żaden z powyższych modeli nie dostarcza jednak wyjaśnień dla wszystkich zjawisk obserwowanych w przebiegu zaburzeń depresyjnych[9][8].

Wyuczona bezradność[edytuj | edytuj kod]

Objawy depresyjne mogą być skutkiem wyuczonej bezradności. Termin ten oznacza utrwalenie przekonań o braku związku przyczynowego między własnym działaniem (reakcją), a jego konsekwencjami (wzmocnieniem). Został rozpropagowany w psychologii przez Martina Seligmana w latach 70. XX w. Bezradność jest tutaj rozumiana jako poczucie, że osobista kontrola wzmocnień i wpływ na sytuację życiową są nieskuteczne. Prowadzi to do utwierdzania się u pacjentów przekonań i oczekiwań dotyczących braku ich kontroli nad własną przyszłością[9].

Depresja jako dostosowanie[edytuj | edytuj kod]

Szacuje się, że około 30-50% ludzi cierpiało w swoim życiu na zaburzenia depresyjne, a największe ryzyko ich wystąpienia jest wśród młodych, kiedy to ludzie określają swoje cele i następuje ich weryfikacja. Niepowodzenia powodują obniżenie nastroju, co powstrzymuje przed marnowaniem sił i środków. Sugeruje to, że obniżenie nastroju jest formą dostosowania i tak jak inne obronne reakcje organizmu (ból, strach, gorączka, wymioty) wyewoluowały taką czułość, aby spełnić swoją rolę w sytuacji prawdziwego zagrożenia. Jednak skutkiem dużej czułości są także fałszywe alarmy[10]. Depresja pozwala skupić się na rozmyślaniu nad złożonymi problemami życiowymi. Ludzie w depresji myślą bardziej analitycznie, a takie objawy depresji, jak izolowanie się czy utrata odczuwania przyjemności, zmniejszają możliwości rozproszenia uwagi[11].

Depresję jako istotny element rozwoju samoświadomości opisał już w 1960 roku polski psycholog kliniczny prof. dr Kazimierz Dąbrowski, autor teorii dezintegracji pozytywnej[12][13].

Inne przyczyny występowaniu objawów depresyjnych (wtórne zaburzenia depresyjne)[edytuj | edytuj kod]

Oprócz zaburzeń depresyjnych występujących w przebiegu chorób afektywnych (zaburzeń nastroju), objawy depresyjne mogą występować także w przebiegu innych zaburzeń psychicznych i chorób somatycznych, których rozpoznanie jest istotnym elementem procesu diagnostycznego (różnicowanie). Choroby mogące mieć wpływ na występowanie objawów depresyjnych to[14]:


Należy pamiętać, że każda choroba somatyczna, która w swoim przebiegu powoduje znaczne cierpienie może powodować wystąpienie depresji – pośrednio z przyczyn psychologicznych[9].

Wtórne zaburzenia depresyjne mogą także wiązać się ze stosowaniem niektórych leków[edytuj | edytuj kod]

Na wystąpienie depresji mogą mieć wpływ przyjmowane substancje psychoaktywne oraz niektóre leki, jak alkohol (depresja jako powikłanie zespołu zależności alkoholowej), kortykosteroidy (zarówno egzogenne jak i endogenne), interferon, β-blokery, rezerpina, metyldopa, hormonalne preparaty antykoncepcyjne, benzodiazepiny (reakcja odstawienna), opioidy (reakcja odstawienna) oraz niektóre leki przeciwpsychotyczne[9][3][14].

Niektóre badania naukowe wskazują na zależność między depresją i wystawieniem na działanie pewnych pestycydów rolniczych[17][18][19][20][21].

Depresja jatrogenna związana ze stosowaniem izotretynoiny[edytuj | edytuj kod]

Izotretynoina stosowana w leczeniu trądziku może powodować depresję, lęki i zaburzenia nastroju, które mogą wystąpić podczas leczenia lub pewien czas po jego zakończeniu. Przerwanie leczenia może nie wystarczyć do złagodzenia tych objawów i konieczne może być poddanie się badaniu psychiatrycznemu lub psychologicznemu[3].

Leczenie depresji[edytuj | edytuj kod]

Do powszechnie przyjętych metod leczniczych stosowanych w zaburzeniach depresyjnych należą[22][23]:

Leczenie zaburzeń depresyjnych prowadzone jest przede wszystkim w poradniach zdrowia psychicznego, gabinetach psychiatrycznych oraz dziennych i stacjonarnych oddziałach psychiatrii. W leczeniu tego rodzaju zaburzeń główną rolę odgrywają lekarze psychiatrzy – ich rola polega na[22]:

  • postawieniu prawidłowej diagnozy, zgodnej z kryteriami diagnostycznymi; różnicowanie pomiędzy różnymi typami zaburzeń depresyjnych, w tym chorobą afektywną jednobiegunową i chorobą afektywną dwubiegunową, wykluczenie innych przyczyn występowania objawów depresyjnych (wtórne zaburzenia depresyjne)
  • rozpoznanie i leczenie współistniejących chorób somatycznych i zaburzeń psychicznych
  • ocena ryzyka samobójczego
  • wybór optymalnej metody leczenia i nadzór nad jego przebiegiem, w tym ocena ryzyka interakcji lekowych z innymi stosowanymi przez chorego lekami
  • przekazanie pacjentowi głównych informacji na temat proponowanej terapii (psychoedukacja).

Istotną rolę w leczeniu odgrywają także psychoterapeuci i psycholodzy kliniczni prowadzący leczenie psychoterapeutyczne i psychoedukację[22].

Leczenie farmakologiczne (psychofarmakoterapia)[edytuj | edytuj kod]

Leki przeciwdepresyjne[22][23]:

Tak zwane leki przeciwdepresyjne są niejednolitą grupą substancji o zróżnicowanej budowie chemicznej, mechanizmach działania i wpływie na organizm. Ponadto, reakcje na ten sam lek przeciwdepresyjny mogą być znacząco odmienne u różnych pacjentów (osobnicza zmienność w odpowiedzi na lek). Szacuje się, że zastosowanie leku przeciwdepresyjnego przynosi istotną poprawę u 50–70% pacjentów leczonych z powodu depresji. U blisko połowy z pozostałych zmiana leku również przynosi poprawę. Część leków z tej grupy znajdują zastosowanie nie tylko w leczeniu zaburzeń depresyjnych, lecz także lękowo-depresyjnych, obsesyjno-kompulsyjnych, adaptacyjnych, lękowych uogólnionych, agorafobii, fobii społecznej, stresu pourazowego, zaburzeń odżywiania i innych. Korzystny wpływ tych leków na nastrój pacjentów (i część innych aspektów funkcjonowania) zwykle ujawnia się po upływie 10-28 dni ich systematycznego stosowania – natomiast nieco wcześniej dochodzi do poprawy w zakresie napędu psychomotorycznego, co subiektywnie wyraża się w poczuciu dysponowania większym zasobem energii czy też większymi chęciami do podejmowania aktywności. Z kolei działania niepożądane, jeżeli wystąpią, zwykle obserwowane są w ciągu pierwszych kilku dni od rozpoczęcia terapii. Mają one najczęściej łagodny charakter (np. przemijająca utrata łaknienia, nudności, biegunka, bóle głowy). Jednakże, u niewielkiej części pacjentów dochodzi do nasilenia niepokoju, pobudzenia lub akatyzji. Wymienione sytuacje wzmożenia napędu lub pobudzenia, które poprzedzają poprawę w zakresie nastroju, mogą przejściowo nasilać myśli lub tendencje samobójcze (ulotki informacyjne znajdujące się w opakowaniach z lekami przeciwdepresyjnymi zwykle zawierają skróconą informację na ten temat). W takich przypadkach kontakt z lekarzem i odpowiednie zmodyfikowanie leczenia zwykle pozwalają usunąć lub zredukować działania niepożądane. Ryzyko opisanych komplikacji uwydatnia znaczenie odpowiedniej współpracy pacjent–lekarz w zakresie stosowanej farmakoterapii – szczególnie u pacjentów, u których wyjściowo obecne są myśli samobójcze. Przeważająca część badań wskazuje, że stosowanie leków przeciwdepresyjnych, zwłaszcza z grupy selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny, w leczeniu depresji jednobiegunowej prowadzi do redukcji myśli samobójczych oraz zachowań samobójczych. Przyjmuje się, że efekt ten uzyskiwany jest za pośrednictwem ich korzystnego wpływu na objawy depresji jednobiegunowej[1][24][25][26][23].

Leki stabilizujące nastrój (inaczej leki normotymiczne, są stosowane zwłaszcza w depresji występującej w przebiegu zaburzeń afektywnych dwubiegunowych)[22][23]:
Niektóre neuroleptyki drugiej generacji (inaczej atypowe leki przeciwpsychotyczne o działaniu normotymicznym, są stosowane zwłaszcza w depresji występującej w przebiegu zaburzeń afektywnych dwubiegunowych)[1]:
Niektóre neuroleptyki pierwszej generacji (klasyczne leki przeciwpsychotyczne, wykorzystywane są głównie ich właściwości uspokajające, rzadziej właściwości aktywizujące)[1]:
Leki przeciwlękowe i nasenne (anksjolityki)[1]:
Potencjalizacja leczenia przeciwdepresyjnego[1]:
W przypadku depresji lekoopornej korzystne może być, według niektórych badań klinicznych, podjęcie próby podniesienia skuteczności leczenia przeciwdepresyjnego (potencjalizacja działania leków przeciwdepresyjnych) poprzez dołączenie preparatów cynku (25 mg/dobę doustnie). Prowadzone są także badania nad wykorzystaniem w tym samym celu witamin: B6, B9, B12, kwasów tłuszczowych omega-3, estrogenów, soli magnezu[1][22][27][28][29][30][31][32][23].

Psychoterapia[edytuj | edytuj kod]

W leczeniu zaburzeń depresyjnych stosuje się różne metody psychoterapeutyczne, w szczególności psychoterapię poznawczo-behawioralną, psychoterapię interpersonalną oraz psychoedukację (czyli edukowanie chorych w zakresie wiedzy dotyczącej zaburzeń psychicznych, metod ich leczenie i zapobiegania im). Oddziaływania psychoterapeutyczne stosowane są zwykle łącznie z farmakoterapią[1].

Zabiegi elektrowstrząsowe[edytuj | edytuj kod]

Rzadziej stosowaną metodą terapii pewnych postaci depresji są być zabiegi elektrowstrząsowe. Znajdują one zastosowanie przede wszystkim w przypadkach depresji o ciężkim przebiegu, szczególnie depresji psychotycznej, depresji, której towarzyszy stupor, bądź też depresji przebiegającej ze znacznym zagrożeniem samobójczym. Ocena wskazań i wykluczenie przeciwwskazań do stosowania zabiegów elektrowstrząsowych należy do lekarza psychiatry i lekarza anestezjologa. Zabiegi wykonywane są na pacjentach w znieczuleniu ogólnym, co poprawia ich bezpieczeństwo[1][2][3].

Leczenie światłem (fototerapia)[edytuj | edytuj kod]

Przydatność tej formy leczenia wykazano w odniesieniu do depresji sezonowej występującej w okresie jesienno-ziomwym[1].

Deprywacja snu[edytuj | edytuj kod]

Wymuszona bezsenność stanowi pomocniczy sposób leczenia zaburzeń depresyjnych, przydatny zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami afektywnymi dwubiegunowymi. Często po całkowicie bezsennej nocy u pacjentów z objawami depresji stwierdza się krótkotrwałą poprawę nastroju. Metoda ta może być stosowana do potencjalizacji (podnoszenia skuteczności) leczenia za pomocą leków przeciwdepresyjnych[1].

Magnetyczna stymulacja przezczaszkowa[edytuj | edytuj kod]

Jest to metoda bardzo rzadko stosowana, o wciąż dyskutowanej skuteczności i nie w pełni poznanym poziomie bezpieczeństwa[1].

Stymulacja nerwu błędnego[edytuj | edytuj kod]

Jest to metoda bardzo rzadko stosowana, której ocena skuteczności opiera się na badaniach małych grup pacjentów[1].

Zabiegi neurochirurgiczne[edytuj | edytuj kod]

Zabiegi neurochirurgiczne (tzw. psychochirurgia) aktualnie nie są stosowane w leczeniu zaburzeń depresyjnych, za wyjątkiem niezmiernie rzadkich terapii eksperymentalnych u chorych z ciężką, lekooporną depresją, u których wszystkie pozostałe metody okazały się nieskuteczne[1].

Zapobieganie nawrotom depresji[edytuj | edytuj kod]

Leki przeciwdepresyjne stosowane są także w zapobieganiu nawrotom (profilaktyce) depresji jednobiegunowej oraz zaburzeń lękowych. Pacjenci, u których wystąpił epizod depresji, obarczeni są 50–85% ryzykiem nawrotu. Natomiast pacjenci, którzy przebyli dwa epizody depresji, obarczeni są 80–90% ryzykiem nawrotu. Kontynuacja stosowania leku przeciwdepresyjnego u owych pacjentów pozwala na zmniejszenie liczby nawrotów depresji o 2/3. W przypadku pacjentów, którzy przeszli jeden epizod depresji, zwykle zaleca się kontynuację leczenia farmakologicznego przez okres 6 miesięcy od momentu ustania dolegliwości celem niedopuszczenia do nawrotu choroby. W przypadku pacjentów, którzy przeszli dwa lub więcej epizody depresji w niedalekiej przeszłości (w ciągu ostatnich 5 lat), zwłaszcza gdy w ich trakcie dochodziło do znacznego upośledzenia funkcjonowania chorych, zwykle zaleca się kontynuowanie stosowania leków przeciwdepresyjnych przez okres około 2 lat. W przypadku pacjentów, którzy przeszli wiele epizodów depresji, może być wskazane długoletnie stosowanie leków przeciwdepresyjnych. Ustalany, przy udziale lekarza specjalisty, plan leczenia, którego celem jest zapobieżenie nawrotom depresji, powinien w każdym przypadku uwzględniać współistniejące stany chorobowe, wiek pacjenta i szerokie spektrum czynników rzutujących przebieg depresji. W przypadku złej tolerancji stosowanego w profilaktyce leku przeciwdepresyjnego, konieczne może być zastosowanie innego leku z tej grupy, co zwykle pozwala złagodzić lub usunąć działania niepożądane[1][3][23].

 Czynniki rokownicze[edytuj | edytuj kod]

Zaburzenia depresyjne u każdego chorego przebiegają w inny sposób, jednak badania statystyczne pozwalają na wyróżnienie czynników, których obecność wiąże się pomyślnym rokowaniem[1][3]:

  • dobra dostępność wsparcia społecznego, silne więzi z bliskimi,
  • systematyczna, dobra współpraca z lekarzem
  • chory jest aktywny zawodowo, ma satysfakcjonującą pracę,
  • dobra sytuacja materialna
  • depresji nie towarzyszą inne obciążające choroby (współchorobowość),
  • zażegnano groźbę samobójstwa.

Rokowanie jest mniej korzystne w przypadku obecności następujących czynników[1][3]:

  • występują objawy uszkodzenia i zaburzenia w funkcjonowaniu ośrodkowego układu nerwowego pod postacią charakteropatii, zespołów psychoorganicznych (F06/07),
  • depresja występuje w przebiegu padaczki,
  • depresja jest objawem w przebiegu schizofrenii (F20.4),
  • u chorego stwierdzono toksykomanię,
  • chory nadużywa alkoholu,
  • brak jest dobrej współpracy z leczącym lekarzem (niesystematyczne przyjmowanie leków, samowolne zmniejszanie dawek lub odstawienie leków),
  • niedostępność wsparcia społecznego, słabe więzi z bliskimi,
  • ciężkie choroby somatycznie (zwłaszcza w choroby przebiegające z przewlekłymi bólami nieodpowiadającymi na leczenie lub choroby skutkujące ograniczeniem ruchomości ciała).

 Instytucje prowadzące leczenie zaburzeń depresyjnych i dostarczające pomocy[edytuj | edytuj kod]

Leczenie zaburzeń depresyjnych prowadzone jest przy lekarzy psychiatrów, przy udziale psychoterapeutów i psychologów klinicznych, rzadziej neurologów lub lekarzy rodzinnych. Leczenie to może być prowadzone w następujących instytucjach[33][34]:

W przypadku nagłego nasilenia się zaburzeń depresyjnych, ich ciężkiego przebiegu lub wystąpienia tendencji samobójczych u osób leczonych ambulatoryjnie (np. w poradniach zdrowia psychicznego lub gabinetach), opiekę medyczną zapewniają[33][34]:

Źródłem wsparcia dla pacjentów z zaburzeniami depresyjnymi mogą być także[35]:

  • grupy wsparcia,
  • telefony zaufania,
  • portale internetowe oferujące informacje i wsparcie.

Kryteria diagnostyczne[edytuj | edytuj kod]

Rozpoznanie epizodu depresyjnego według klasyfikacji ICD-10[edytuj | edytuj kod]

Według klasyfikacji ICD-10, aby stwierdzić występowanie epizodu depresyjnego, muszą występować przez co najmniej dwa tygodnie przynajmniej dwa z trzech poniższych objawów[36]:

  • obniżenie nastroju
  • utrata zainteresowań i anhedonia
  • mniejsza energia lub wytrzymałość na zmęczenie

oraz dwa lub więcej następujących objawów:

  • trudności w skupieniu uwagi
  • obniżenie samooceny
  • odczuwanie winy, czucie się bezwartościowym
  • pesymistyczne postrzeganie przyszłych wydarzeń
  • myśli lub zachowania samobójcze albo zachowania autoagresywne
  • problemy ze snem
  • zmniejszenie apetytu.

Rozpoznanie epizodu dużej depresji według klasyfikacji DSM-5[edytuj | edytuj kod]

Klasyfikacja DSM-5 opisuje następujące kryteria rozpoznania epizodu dużej depresji[37][a]:

A. W okresie dwóch tygodni lub dłuższym występowało 5 lub więcej spośród poniżej wymienionych objawów (co stanowi istotną zmianę w stosunku do wcześniejszego funkcjonowania), przy czym co najmniej jednym z nich było (1) obniżenie nastroju lub (2) anhedonia:

  1. Obniżony nastrój przez większą część dni i niemal codziennie (u dzieci lub adolescentów zamiast nastroju obniżonego może występować nastrój drażliwy)
  2. Wyraźnie mniejsze zainteresowanie i satysfakcja z niemal wszystkich aktywności (anhedonia)
  3. Zmniejszenie masy ciała pomimo braku stosowania diet albo zwiększenie masy ciała (zmiany wyniosły więcej niż 5% masy ciała w ciągu miesiąca) albo zmniejszenie się lub zwiększenie się apetytu obecne niemal codziennie
  4. Bezsenność lub wzmożona senność niemal codziennie
  5. Pobudzenie psychoruchowe lub spowolnienie występujące niemal codziennie (które jest zauważalne dla otoczenia, a nie stanowi jedynie subiektywnego poczucia pacjenta)
  6. Męczliwość lub utrata energii obecne niemal codziennie
  7. Poczucie własnej niskiej wartości lub nadmierne, nieadekwatne poczucie winy (może mieć charakter urojeniowy) obecne niemal codziennie (lecz nie sprowadzające się tylko do wyrzucania sobie faktu bycia chorym)
  8. Zmniejszona zdolność koncentracji lub brak decyzyjności obecne niemal codziennie
  9. Nawracające myśli o śmierci (lecz nie sprowadzające się tylko do lęku przed umieraniem), nawracające myśli samobójcze bez sprecyzowanego planu samobójczego lub z planem samobójczym lub próby samobójcze

B. Objawy są przyczyną klinicznie istotnego cierpienia lub upośledzenia w funkcjonowaniu społecznym, zawodowym lub innych ważnych obszarach funkcjonowania.

C. Nie ma podstaw, aby epizod ten przypisywać działaniu substancji przyjmowanych przez pacjenta lub innym przyczynom medycznym związanym ze stanem zdrowia pacjenta.

D. Występowanie wymienionych objawów nie jest łatwiejsze do wyjaśnienia obecnością zaburzeń schizoafektywnych, schizofrenii, zaburzeń podobnych do schizofrenii (ang. schizofreniform disorder), zaburzeń urojeniowych lub innych zaburzeń ze spektrum zaburzeń psychotycznych.

E. Nigdy nie miał miejsca epizod manii ani też epizod hipomanii.

Rozpoznanie epizodu dużej depresji według klasyfikacji DSM-IV[edytuj | edytuj kod]

Kryteria rozpoznania epizodu dużej depresji po uaktualnieniu podręcznik DSM z wersji 4. do wersji 5. nie uległy znaczącym zmianom, za wyjątkiem[3][37]:

  • zgodnie z DSM-IV, rozpoznanie epizodu dużej depresji nie jest zasadne w przypadku, gdy objawy depresyjne wystąpiły po śmierci bliskiej osoby w okresie żałoby trwającej krócej niż 2 miesiące (natomiast zgodnie z DSM-5, epizod dużej depresji może być rozpoznany u pacjenta, który doświadczył śmierci bliskiej osoby przed upływem 2 miesięcy od tego wydarzenia).

Testy psychometryczne[edytuj | edytuj kod]

Następujące testy psychometryczne mierzące nasilenie depresji posiadają potwierdzoną wartość diagnostyczną[1][38]:

Dyskryminacja chorych na depresję[edytuj | edytuj kod]

Pomimo znacznego rozpowszechnienia zaburzeń depresyjnych oraz faktu, że przeciętna osoba z depresją ma mniejsze skłonności do agresji i popadania w konflikt z prawem niż przeciętny obywatel, chorzy na depresję są stygmatyzowani i dyskryminowani w wielu społeczeństwach, w tym też w społeczeństwie polskim. Stwierdzono, że dyskryminacja tej grupy chorych niekorzystnie wpływa na proces ich leczenia. Chorzy doświadczający silniejszej stygmatyzacji rzadziej ujawniają swoją chorobę przed rodziną i rzadziej przyjmują leki antydepresyjne. Ponadto tacy pacjenci częściej upuszczają umówione wizyty u swoich lekarzy i mają poważniejsze problemy z radzeniem sobie ze swoją chorobą[39][40].

W związku z tym wiele instytucji i organizacji podejmuje inicjatywy społeczno-edukacyjne, których celem jest m.in. poprawienie odbioru społecznego chorych na depresją i zapobieganie ich dyskryminacji. Przełamanie tabuizacji i stygmatyzacji odbywa się także przy udziale wielu znanych Polaków, którzy za pośrednictwem mediów opowiadają o swoich trudnościach związanych z depresją – należą do nich m.in.: Justyna Kowalczyk, Jolanta Fraszyńska, Kora Jackowska, Kamil Sipowicz, Paweł Królikowski, Tomasz Lipiński i Katarzyna Klich[41][42][43][44][45][46][47][48].

Zobacz też[edytuj | edytuj kod]

Uwagi

  1. Tłumaczenie własne

Przypisy[edytuj | edytuj kod]

  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 1,21 1,22 1,23 1,24 1,25 1,26 1,27 1,28 1,29 1,30 1,31 1,32 1,33 J. Rybakowski, S. Pużyński, J. Wciórka: Psychiatria. T. 2. Wrocław: Elsevier Urban & Partner, 2010, s. 305–375. ISBN 978-83-7609-102-0.
  2. 2,0 2,1 2,2 Adam Bilikiewicz, Włodzimierz Strzyżewski: Psychiatria: podręcznik dla studentów medycyny. Warszawa: Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich, 1992, s. 323-341. ISBN 83-200-1688-6.
  3. 3,00 3,01 3,02 3,03 3,04 3,05 3,06 3,07 3,08 3,09 3,10 3,11 3,12 3,13 3,14 3,15 3,16 3,17 Benjamin James Sadock, Virginia Alcott Sadock, Pedro Ruiz: Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry. Wydanie 11. Philadelphia: Wolters Kluwer, 2015. ISBN 978-1609139711.
  4. 4,0 4,1 National Institute of Mental Health: Major Depression Among Adults.
  5. Louise B Andrew (Medscape): Depression and Suicide. [dostęp 2015-05-14].
  6. Jacek Wciórka, Stanisław Pużyński, Janusz Rybakowski (red.): Psychiatria. T. 3: Metody leczenia, Zagadnienia etyczne, prawne, publiczne, społeczne. Elsevier Urban & Partner, 2010, s. 65-123, 199-204. ISBN 978-83-7609-110-5.
  7. S. Negoias, I. Croy, J. Gerber, S. Puschmann i inni. Reduced olfactory bulb volume and olfactory sensitivity in patients with acute major depression. „Neuroscience”. 169 (1), s. 415-21, Aug 2010. DOI: 10.1016/j.neuroscience.2010.05.012. PMID: 20472036. 
  8. 8,0 8,1 8,2 8,3 8,4 8,5 8,6 Gabbard GO.:  Psychodynamic Psychiatry in Clinical Practice: Fourth Edition.. American Psychiatric Publishing, 2005, s. 195–224. ISBN 978-1-58562-185-9.
  9. 9,0 9,1 9,2 9,3 Martin E.P. Seligman, Elaine F. Walker, David L. Rosenhan: Psychopatologia. Wydawnictwo Zysk i S-ka, 2006. ISBN 8372984417.
  10. BBC – Podcasts – Discovery Depression 23 Jan 12.
  11. Paul W. Andrews i J. Anderson Thomson, Jr.. Depression’s Evolutionary Roots. „Scientific American”, 25 VIII 2009. 
  12. Kazimierz Dąbrowski. Remarks on typology based on the theory of positive disintegration. „Ann Med Psychol (Paris)”. 118(2), s. 401-6, Oct 1960. PMID: 13719255. 
  13. M.K. Harrison. Lindemann’s crisis theory and Dabrowski’s positive disintegration theory. A comparative analysis. „Perspect Psychiatr Care”. 3 (6), s. 8–13, 1965. PMID: 5174396. 
  14. 14,0 14,1 Cameron 2005 ↓, s. 8-9.
  15. ME. Stewart, L. Barnard, J. Pearson, R. Hasan i inni. Presentation of depression in autism and Asperger syndrome: a review. „Autism”. 10 (1), s. 103-16, Jan 2006. DOI: 10.1177/1362361306062013. PMID: 16522713. 
  16. James Morrison: Kiedy objawy psychiczne maskują choroby ciała. Gdańsk: Gdańskie Wydawnictwo Psychologiczne, 2002, s. 158. ISBN 83-87957-88-7.
  17. MM. Amr, ZS. Halim, SS. Moussa. Psychiatric disorders among Egyptian pesticide applicators and formulators. „Environ Res”. 73 (1-2), s. 193–9, 1997. DOI: 10.1006/enrs.1997.3744. PMID: 9311547. 
  18. CL. Beseler, L. Stallones, JA. Hoppin, MC. Alavanja i inni. Depression and pesticide exposures among private pesticide applicators enrolled in the Agricultural Health Study. „Environ Health Perspect”. 116 (12), s. 1713-9, Dec 2008. DOI: 10.1289/ehp.11091. PMID: 19079725. 
  19. CL. Beseler, L. Stallones. A cohort study of pesticide poisoning and depression in Colorado farm residents. „Ann Epidemiol”. 18 (10), s. 768–74, Oct 2008. DOI: 10.1016/j.annepidem.2008.05.004. PMID: 18693039. 
  20. A. Meyer, S. Koifman, RJ. Koifman, JC. Moreira i inni. Mood disorders hospitalizations, suicide attempts, and suicide mortality among agricultural workers and residents in an area with intensive use of pesticides in Brazil. „J Toxicol Environ Health A”. 73 (13–14), s. 866–77, 2010. DOI: 10.1080/15287391003744781. PMID: 20563920. 
  21. T. Parrón, AF. Hernández, E. Villanueva. Increased risk of suicide with exposure to pesticides in an intensive agricultural area. A 12-year retrospective study. „Forensic Sci Int”. 79 (1), s. 53–63, May 1996. PMID: 8635774. 
  22. 22,0 22,1 22,2 22,3 22,4 22,5 Jarema M red. Standardy leczenia farmakologicznego niektórych zaburzeń psychicznych. Gdańsk, Via Medica; 2011
  23. 23,0 23,1 23,2 23,3 23,4 23,5 Taylor D, Paton C, Kerwin R.: Przewodnik psychofarmakoterapii. Wyd. 2. polskie. Gdańsk: Via Medica, 2008, s. 181–182. ISBN 978-83-7599-006-5.
  24. Sobański JA, Cyranka K, Rodziński P, Klasa K, Rutkowski K i wsp.. Czy cechy osobowości i nasilenie objawów nerwicowych wiążą się ze sprawozdawaniem myśli samobójczych u pacjentów dziennego oddziału leczenia zaburzeń nerwicowych?. „Psychiatr. Pol. epub ahead of print”, 2014. DOI: [1] 10.12740/psychiatriapolska.pl/online-first/5]]. 
  25. BI. Yerevanian, RJ. Koek, JD. Feusner, S. Hwang i inni. Antidepressants and suicidal behaviour in unipolar depression.. „Acta Psychiatr Scand”. 110 (6), s. 452–8, Dec 2004. DOI: 10.1111/j.1600-0447.2004.00437.x. PMID: 15521830. 
  26. RD. Gibbons, CH. Brown, K. Hur, J. Davis i inni. Suicidal thoughts and behavior with antidepressant treatment: reanalysis of the randomized placebo-controlled studies of fluoxetine and venlafaxine.. „Arch Gen Psychiatry”. 69 (6), s. 580–587, Jun 2012. DOI: 10.1001/archgenpsychiatry.2011.2048. PMID: 22309973. 
  27. F.N. Jacka, S. Overland, R. Stewart, G.S. Tell i inni. Association between magnesium intake and depression and anxiety in community-dwelling adults: the Hordaland Health Study. „Aust N Z J Psychiatry”. 43 (1), s. 45–52, Jan 2009. DOI: 10.1080/00048670802534408. PMID: 19085527. 
  28. K. Wilson, V. Brakoulias. Magnesium intake and depression. „Aust N Z J Psychiatry”. 43 (6), s. 580, Jun 2009. PMID: 19452662. 
  29. M. Nechifor. Magnesium in major depression. „Magnes Res”. 22 (3), s. 163S–166S, Sep 2009. PMID: 19780403. 
  30. G.A. Eby, K.L. Eby. Rapid recovery from major depression using magnesium treatment. „Med Hypotheses”. 67 (2), s. 362–70, 2006. DOI: 10.1016/j.mehy.2006.01.047. PMID: 16542786. 
  31. Rebecca Fox-Spencer: Depresja. Lekarz rodzinny. Monika Lipiec-Szafarczyk (tłum.). Septem, 2007, s. 98. ISBN 978-83-246-0733-4.
  32. Kamila Krawczyk, Janusz Rybakowski. Zastosowanie kwasów tłuszczowych omega-3 w leczeniu depresji. „Farmakoterapia w Psychiatrii i Neurologii”. 2, s. 101-107, 2007. Instytut Psychiatrii i Neurologii. 
  33. 33,0 33,1 Oddział Krakowski NFZ – Informacje dla świadczeniobiorców.
  34. 34,0 34,1 Grupa Interwencji Psychologicznej i Szkoleń ARCAN.
  35. http://www.samobojstwo.pl/ – portal informacyjny.
  36. Stanisław Pużyński, Jacek Wciórka: Klasyfikacja zaburzeń psychicznych i zaburzeń zachowania w ICD-10. Opisy kliniczne i wskazówki diagnostyczne. Kraków: UWM „Vesalius”, 2007, s. 107–116. ISBN 83-85688-25-0.
  37. 37,0 37,1 American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. Wyd. 5.. Arlington, VA: American Psychiatric Publishing, 2013, s. 162–165. ISBN 978-0-89042-555-8.
  38. Louise B Andrew (Medscape): Depression and Suicide – Psychometric Tests. [dostęp 2015-05-14].
  39. WA. Vega, MA. Rodriguez, A. Ang. Addressing stigma of depression in Latino primary care patients.. „Gen Hosp Psychiatry”. 32 (2). s. 182-91. DOI: 10.1016/j.genhosppsych.2009.10.008. PMID: 20302993. 
  40. JM. Castaldelli-Maia, LB. Scomparini, AG. Andrade, D. Bhugra i inni. Perceptions of and attitudes toward antidepressants: stigma attached to their use--a review.. „J Nerv Ment Dis”. 199 (11), s. 866-71, Nov 2011. DOI: 10.1097/NMD.0b013e3182388950. PMID: 22048139. 
  41. Ministerstwo Zdrowia Rzeczpospolitej Polskiej: Narodowy Program Ochrony Zdrowia Psychicznego. [dostęp 2015-05-18].
  42. Polskie Towarzystwo Psychiatryczne. [dostęp 2015-05-18].
  43. Forum Przeciw Depresji - kampania społeczna. [dostęp 2015-05-18].
  44. Stowarzyszenie Aktywnie Przeciwko Depresji. [dostęp 2015-05-18].
  45. Fundacja Pomocy Chorym Psychicznie im. Tomasza Deca. [dostęp 2015-05-18].
  46. Krzysztof Walczewski, Łukasz Müldner-Nieckowski, Piotr Słowik, Wojciech Drath, Wojciech Kordas, Piotr Mężyński, Kamila Mizielińska Witkowska: Wyprzedzić Smutek - Program Profilaktyki Depresji. [dostęp 2015-05-18].
  47. Centrum Medyczne Promocji Zdrowia Psychicznego, Paweł Rodziński: Program Promocji Zdrowia Psychicznego. [dostęp 2015-05-18].
  48. Porozumienie na Rzecz Wspierania Osób Chorujących Psychicznie. [dostęp 2015-05-18].

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.