Zarodziec owalny

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Zarodziec owalny
Ilustracja
Trofozoity P. ovale, rozmaz krwi w barwieniu Giemsy
Systematyka
Domena

eukarionty

Supergrupa

Sar

Nadtyp

Alveolata

Typ

Myzozoa

Podtyp

apikompleksy

Gromada

Aconoidasida

Rząd

krwinkowce

Rodzina

Plasmodiidae

Rodzaj

zarodziec

Podrodzaj

Plasmodium

Gatunek

zarodziec owalny

Nazwa systematyczna
Plasmodium ovale Stephens, 1922

Zarodziec owalny (Plasmodium ovale) – gatunek prostista zaliczany do apikompleksów, jeden z kilku pasożytów wewnątrzkomórkowych, które wywołują malarię u ludzi.

Morfologia[edytuj | edytuj kod]

W retikulocytach gatunek ten przybiera pierścieniowatą formę, które zajmują 3/4 objętości komórki (która przyjmuje owalny lub nieregularny kształt).

Ekologia[edytuj | edytuj kod]

Występuje w klimacie równikowym (tropikalnym), głównie w rejonach, w których temperatura w ciągu doby nie spada poniżej 16 °C. Jest jednak gatunkiem stosunkowo rzadkim.

Zasięg występowania tego gatunku jest ściśle skorelowany z występowaniem jego wektorów, tj. niektórych komarów widliszków (Anopheles): widliszek plamistoskrzydły (A. maculipennis), A. quadrimaculatus, A. gambiae oraz innych lokalnych gatunków.

Chorobotwórczość[edytuj | edytuj kod]

Zarodziec owalny wywołuje odmianę malarii nazywany malarią trzydniową (trzeciaczką) o okresie inkubacji wynoszącym 10–17 dni oraz napadach o średniej intensywności i nietypowych objawach, występujących co 48 godzin przez 2–3 tygodnie. Czasami po 6–10 napadach dochodzi do samoistnego wyleczenia. Niekiedy zakażenie może także przebiegać bezobjawowo.

Cykl życiowy[edytuj | edytuj kod]

Cykl życiowy zarodźców (Plasmodium spp.)

Pokolenie bezpłciowe rozmnaża się w organizmie człowieka na drodze schizogonii, natomiast pokolenie płciowe rozmnaża się w organizmie samicy komara na drodze sporogonii.

Samica komara wraz z ukłuciem wprowadza do krwi człowieka sporozoity, które następnie wnikają do wątroby (trwa to 30–60 minut). Sporozoity rozwijają się dalej (schizogonia pozakrwinkowa), przyjmują formę okrągłą lub owalną, a ostatecznie przekształcają się w pierścieniowy schizont.

Schizonty dojrzewają, po czym dzielą się wielokrotnie na merozoity, których część pełni funkcję rezerwuaru (hipnozoity), zaś większość infekuje hepatocyty oraz erytrocyty. W tych ostatnich zachodzi schizogonia krwinkowa, podczas której forma pierścieniowa przekształca się w trofozoit i schizont (zajmują one wówczas nawet objętości 2/3 krwinki). W pełni dojrzałe schizonty (merocyty) dzielą się (merulacja) i rozpadają na 8–12 merozoitów, które zarażają dalej kolejne erytrocyty.

Po 4–18 dniach z części merozoitów powstają makrogametocyty i mikrogametocyty, które dostają się do jelita komara, gdy zainfekowany człowiek zostanie ponownie ugryziony. Mikrogametocyt przekształca się w 4–6 ruchliwych mikrogamet, natomiast makrogametocyt w jedną nieruchliwa makrogametę (sporogonia). Obie gamety łącza się tworząc ruchliwą, uwicioną zygotę (ookinetę). Ta następnie wnika pod nabłonek jelita komara i przekształca się w oocystę, która z kolei przekształca się w sporocystę, po której pęknięciu uwalniane są sporozoity, przedostające się do gruczołów ślinowych komara.

Leczenie[edytuj | edytuj kod]

Lekiem z wyboru w leczeniu malarii wywołanej przez zarodźca owalnego jest chlorochina. Na obszarach gdzie spotykane są szczepy oporne na chlorochinę, lekiem pierwszego rzutu jest artesunat albo meflochina.

Zobacz też[edytuj | edytuj kod]

Bibliografia[edytuj | edytuj kod]