Zespół metaboliczny

Zespół metaboliczny (zespół polimetaboliczny, zespół X, zespół insulinooporności, zespół Raevena) ang. metabolic syndrome MS – zbiór wzajemnie powiązanych czynników zwiększających istotnie ryzyko rozwoju miażdżycy i cukrzycy typu 2 oraz ich powikłań sercowo-naczyniowych.

Przyczyny i obraz

Czynniki ryzyka

Obejmują m.in.:

• niski status socjoekonomiczny
• nabyte w dzieciństwie i w okresie dorastania nieprawidłowe nawyki w zakresie diety, uprawiania aktywności fizycznej oraz stosowania używek - od rodziców lub innych osób bliskich
• palenie tytoniu, nadużywanie alkoholu
• nieprawidłową (w zakresie ilości, regularności lub składu) dietę
• niedobór aktywności fizycznej
• stres, depresję, zaburzenie lękowo-depresyjne, zaburzenia osobowości i wynikające z nich uzależnienia behawioralne (np. jedzenie kompulsywne)
• leczenie lub doping glikokortykosteroidami, steroidami anaboliczno-androgennymi
• niektóre leki stosowane w psychiatrii, neurologii lub w innych specjalnościch
• chorobę lub zespół Cushinga
• zespół policystycznych jajników
• transplantację
• niedoczynność tarczycy
• stany związane z czynnikami dziedzicznymi lub wrodzonymi (np. zespół Pradera-Williego)
• zaburzenia mikrobiomu jelit

Najczęściej rozpoznawane składowe zespołu metabolicznego

Obejmują m.in.;

• insulinooporność i hiperinsulinemia, stany przedcukrzycowe: nieprawidłowa glikemia na czczo lub zaburzona tolerancja glukozy, cukrzyca typu 2
• nadciśnienie tętnicze
• hiperurykemia,
• niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby, niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby
• otyłość brzuszna
• aterogenna dyslipidemia (hipertrójglicerydemia, obniżenie stężenia cholesterolu frakcji HDL)
• mikroalbuminuria
• stan prozapalny
• stan prozakrzepowy

Następstwa

Obejmują m.in.:

• miażdżycę uogólnioną, w tym niedrożność tętnic obwodowych prowadzącą do chromania przestankowego, a w skrajnych przypadkach do amputacji kończyn; w przypadku naczyń trzewnych prowadzącą do objawów chromania brzusznego oraz - w skrajnych przypadkach - do ostrego niedokrwienia i martwicy jelit
• chorobę wieńcową, dusznicę bolesną
• nadciśnienie płucne
• kardiomiopatię prowadzącą do zaburzeń rytmu lub niewydolności serca
• skłonność do żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej i zatorowości płucnej
• incydenty sercowo-naczyniowe: zawał serca, przemijające ataki niedokrwienne, udar mózgu niedokrwienny lub krwotoczny (podpajęczynówkowy lub śródmózgowy),
• nagłą śmierć sercową,
• wynikające z zaburzeń mikrokrążenia mózgowego: zaburzenia psychoorganiczne: organiczne zaburzenia osobowości, nastroju, urojeniowe, majaczenie, otępienie naczyniopochodne,
• wynikające z zaburzeń mikrokrążenia ucha wewnętrznego: niedosłuch odbiorczy naczyniopochodny mogący prowadzić do głuchoty, zawroty głowy naczyniopochodne
• mogące prowadzić do niedowidzenia i ślepoty:
  • postać nietętniczą niedokrwiennej neuropatii nerwu wzrokowego
  • retinopatię nadciśnieniową lub cukrzycową
• nefropatię niedokrwienną, nadciśnieniową, cukrzycową lub moczanową prowadzącą do przewlekłej choroby nerek
• polineuropatię czuciową, ruchową lub autonomiczną
• dnę moczanową
• chorobę zwyrodnieniową stawów lub zespoły bólowe pleców
• stopę cukrzycową prowadzącą w skrajnych przypadkach do amputacji
• marskość wątroby na tle niealkoholowego lub alkoholowego stłuszczeniowego zapalenia wątroby lub na tle przewlekłego przekrwienia biernego wątroby spowodowanego niewydolnością serca
• ostre lub przewlekłe zapalenie trzustki
• miejscowe lub ogólne upośledzenie odporności oraz skłonność do niektórych infekcji (np. róży, zakażeń szpitalnych) lub do ich ciężkiego przebiegu (np. atypowego zapalenia płuc lub sepsy) oraz do infekcji nawracających (np. rzekomobłoniaste zapalenie jelit, zakażenie układu moczowego)
• podwyższone ryzyko niektórych nowotworów złośliwych: raka okrężnicy, gruczolakoraka przełyku, raka piersi po menopauzie, raka trzonu macicy i raka nerki, u chorych palących niedrobnokomórkowego raka płuca, a u chorych z marskością wątroby - raka wątroby,
• podwyższone ryzyko okołooperacyjne
• zaburzenia miesiączkowania, owulacji i płodności, poronienia
• zaburzenia erekcji i libido
• niską samoocenę wynikającą ze stygmatyzacji społecznej, dysmorfofobii, lub z ograniczeń w samodzielnym lub społecznym funkcjonowaniu spowodowanych niepełnosprawnością powstałą na podłożu zespołu metabolicznego - problemy te prowadzą do pogłębienia się zaburzeń nastroju (depresji), fobii społecznej oraz wykluczenia społecznego, w ich wyniku może z kolei dojść do zaburzeń odżywiania, innych zachowań autodestrukcyjnych, a w przypadkach skrajnych lub nieobjętych pomocą - do zachowań antyspołecznych lub do samobójstwa.

Stanowiąc zarówno czynnik ryzyka jak i możliwe następstwo zespołu, problemy psychiczne takie jak depresja mogą prowadzić do wystąpienia mechanizmu dodatniego sprzężenia zwrotnego - "samonakręcającej się spirali", której przerwanie jest celem terapii behawioralno-poznawczej.

Epidemiologia

Z przeprowadzonego w 2002 roku w Akademii Medycznej w Gdańsku badania NATPOL PLUS wynika, że kryteria rozpoznania zespołu metabolicznego według IDF (International Diabetes Federation) spełniało w Polsce 26,2% społeczeństwa, czyli około 10 milionów Polaków.

Kryteria rozpoznania

Aktualnie za obowiązujące i równolegle funkcjonujące w piśmiennictwie uważa się wyszczególnione poniżej kryteria IDF oraz zmodyfikowane kryteria NCEP-ATPIII (National Cholesterol Education Program-Adult Treatment Panel III). Definicja WHO ma obecnie znaczenie historyczne.

Kryteria według wspólnego stanowiska IDF, NHLBI, AHA, WHF, IAS i IASO (2009)

Do rozpoznania powinny być spełnione dowolne 3 z 5 następujących kryteriów:

• zwiększony obwód talii (zależy od kraju pochodzenia i grupy etnicznej – w populacji europejskiej ≥80 cm u kobiet i ≥94 cm u mężczyzn)
• stężenie triglicerydów >1,7 mmol/l (150 mg/dl) lub leczenie hipertriglicerydemii
• stężenie HDL <1,0 mmol/l (40 mg/dl) u mężczyzn i <1,3 mmol/l (50 mg/dl) u kobiet lub leczenie tego zaburzenia lipidowego
• ciśnienie tętnicze skurczowe ≥130 mm Hg lub rozkurczowe ≥85 mm Hg, bądź leczenie rozpoznanego wcześniej nadciśnienia tętniczego
• glikemia na czczo ≥5,6 mmol/l (100 mg/dl) lub leczenie farmakologiczne cukrzycy typu 2.

Kryteria według IDF z 2005 roku

Otyłość brzuszna (centralna)

Do rozpoznania konieczne jest:

• stwierdzenie otyłości brzusznej (obwód talii u pochodzących z Europy mężczyzn ≥ 94 cm, natomiast u kobiet ≥ 80 cm; przy BMI > 30 kg/m2 można przyjąć, że kryterium zostaje spełnione bez pomiaru obwodu talii) i dodatkowo współistnienie co najmniej 2 z 4 poniższych wskaźników:
  • trójglicerydy ≥ 150 mg/dl lub leczenie z powodu zaburzenia metabolizmu trójglicerydów
  • cholesterol HDL < 40 mg/dl u mężczyzn lub < 50 mg/dl u kobiet lub leczenie z powodu zaburzenia metabolizmu HDL
  • ciśnienie tętnicze skurczowe ≥ 130 lub rozkurczowe ≥ 85 mm Hg lub leczenie nadciśnienia tętniczego
  • glikemia na czczo ≥ 100 mg/dl lub leczenie cukrzycy typu 2

Kryteria według NCEP-ATP III z 2001 roku z późniejszą modyfikacją (2004)

Do rozpoznania konieczne jest stwierdzenie co najmniej trzech z pięciu poniższych nieprawidłowości:

• otyłość brzuszna określana jako obwód talii (≥ 88 cm u kobiet lub ≥ 102 cm u mężczyzn)
• glikemia na czczo ≥ 100 mg/dl lub terapia hipoglikemizująca
• ciśnienie tętnicze skurczowe ≥ 130 lub rozkurczowe ≥ 85 mm Hg lub terapia hipotensyjna u chorych na nadciśnienie tętnicze
• trójglicerydy ≥ 150 mg/dl lub terapia hipertrójglicerydemii
• cholesterol HDL < 40 mg/dl u mężczyzn lub < 50 mg/dl u kobiet lub odpowiednia terapia

Kryteria rozpoznania według WHO z 1999 roku (nieaktualne)

• insulinooporność i (lub) występowanie cukrzycy, nieprawidłowej tolerancji glukozy lub hiperglikemii na czczo oraz współistnienie co najmniej 2 z poniższych wskaźników:
  • nadciśnienie tętnicze ≥ 140/90 mm Hg i (lub) stosowanie leków hipotensyjnych
  • otyłość (BMI > 30; WHR, wskaźnik talia-biodro, > 0,85 u kobiet lub > 0,90 u mężczyzn)
  • mikroalbuminuria (wydalanie albumin z moczem > 20 μg/min lub stosunek albuminuria: kreatyninuria ≥ 30 mg/g)
  • poziom trójglicerydów > 150 mg/dl
  • poziom cholesterolu HDL < 35 mg/dl u mężczyzn lub < 40 mg/dl u kobiet

Prewencja i terapia

• zmiany behawioralne (modyfikacja stylu i trybu życia)
  • zwiększenie aktywności fizycznej
    • zaleca się ćwiczenia aerobowe 5-7 razy w tygodniu po 30-60 minut
  • zmiana diety
    • ograniczenie spożycia tłuszczów do 25-30% dobowego zapotrzebowania energetycznego organizmu
    • ograniczenie spożycia tłuszczów nasyconych do < 7% zapotrzebowania energetycznego
    • obniżenie dobowej podaży cholesterolu do < 200 mg
    • spożycie węglowodanów na poziomie 50-60% zapotrzebowania energetycznego
    • ograniczenie spożycia cukrów prostych
    • ograniczenie spożycia soli

    • dostarczanie węglowodanów w postaci produktów skrobiowych (chleb razowy, kasza, ryż, fasola)
    • zwiększenie spożycia owoców i warzyw (m.in. wzrost spożycia błonnika)
    • zwiększenie spożycia ryb morskich (zawierają korzystne kwasy tłuszczowe Ω-3)
    • odpowiednia objętość i regularność posiłków
  • redukcja masy ciała
    • zaleca się obniżenie masy ciała do osiągnięcia wartości BMI < 25
  • zaprzestanie palenia tytoniu i spożywania alkoholu oraz (ze względu na powodowane zaburzenia w odżywianiu) nadużywania marihuany;
  • karmienie piersią (niższe ryzyko wystąpienia zespołu metabolicznego u matek karmiących)
• psychoterapia zorientowana na uzyskanie wyżej wymienionych efektów, w tym psychoterapia zaburzeń behawioralnych i ich przyczyn;
• terapia farmakologiczna
  • leczenie otyłości (orlistat, naltrekson/bupiopion, liraglutyd)
  • leczenie insulinooporności i hiperglikemii llub cukrzycy (metformina, flozyny, pochodne sulfonylomocznika, glitazony, akarboza)
  • leczenie dyslipidemii (statyny, fibraty, ezetymib, kwas nikotynowy, inhibitory PCSK9, żywice jonowymienne)
  • leczenie hiperurykemii (allopurynol, febuksostat, lesinurad)
  • leczenie niealkoholowego stłuszczeniowego zapalenia wątroby (kwas ursodeoksycholowy, sylimaryna, tymonacyk, witamina C, witamina E);
  • leczenie niedoczynności tarczycy (lewotyroksyna)
  • leczenie
    • choroby Cushinga (analogi somatostatyny: oktreotyd, lantreotyd, pasytreotyd, agoniści dopaminy: bromokryptyna, kabergolina, pergolid)
    • choroby lub zespołu Cushinga (inhibitory steroidogenezy: mitotan, aminoglutetimid, ketokonazol, metyrapon, etomidat, antagoniści receptora glikokortykosteroidowego: mifepriston)
  • terapia hipotensyjna
  • profilaktyka incydentów sercowo-naczyniowych kwasem acetylosalicylowym
  • zaprzestanie stosowania lub redukcja dawek steroidów: glikokortykosteroidów, steroidów anaboliczno-androgennych
  • modyfikacja farmakoterapii schorzeń psychiatryczych lub neurologicznych
  • prowadzone są badania nad terapeutycznym działaniem melatoniny
• celowana terapia radioizotopowa analogami somatostatyny w chorobie Cushinga lub w zespole Cushinga zależnym od ektopowego wydzielania ACTH
• radioterapia
  • w chorobie Cushinga (napromienianie gruczolaka przysadki mózgowej)
  • w zespole Cushinga zależnym od ektopowego wydzielania ACTH (napromienianie ogniska wydzielania ektopowego)
• leczenie inwazyjne
  • nadciśnienia tętniczego (denerwacja tętnic nerkowych)
  • chirurgiczne
    • otyłości (chirurgia bariatryczna)
    • nadmiaru podskórnej tkanki tłuszczowej (liposukcja)
    • choroby Cushinga (usunięcie gruczolaka przysadki mózgowej)
    • zespołu Cushinga zależnego od ektopowego wydzielania ACTH (usunięcie ogniska wydzielania ektopowego)
    • zespołu Cushinga ACTH-niezależnego (adrenalektomia)

Przypisy

Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.