Zespół nieszczelnego jelita

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Przejdź do nawigacji Przejdź do wyszukiwania

Zespół nieszczelnego jelita, zespół cieknącego jelita, zespół przesiąkliwego jelita (ang. leaky gut syndrome) – rzekomy zespół objawów ze ogólnoustrojowych, wywołany przez m.in., krążące w krwiobiegu produkty przemiany materii oraz toksyny dostające się do krwiobiegu w nienaturalny sposób poprzez nieszczelne jelita. Zespół ma być spowodowany zwiększeniem przepuszczalności jelit dla toksyn oraz niestrawionnych lub strawionych w mniejszym stopniu składników pożywienia[1].

Skutki dla organizmu[edytuj | edytuj kod]

Zgodnie z hipotezą przez uszkodzoną błonę śluzową jelit do krwiobiegu przedostają się glikoproteidy (połączenie białka z cukrami) oraz antygeny. W odpowiedzi organizm uruchamia, skierowaną przeciwko nim reakcję alergiczną. Niekompletnie strawione cząsteczki białek (peptydy) przedostają się do krwiobiegu. Peptydy te mając strukturę opiatów, wywołują podobne reakcje organizmu jak przy zatruciu morfiną[2]. W 2008 przeprowadzono badanie, w którym stwierdzono, że dzieci z autyzmem nie mają więcej peptydów w moczu niż zdrowe dzieci, co podaje w wątpliwość proponowany mechanizm teorii nieszczelnego jelita i autyzmu[3]. W ten sposób organizm pozbawiony zostaje pierwszej istotnej bariery immunologicznej – jelito/krew. Następna ulega uszkodzeniu ze względu na zbyt dużą ilość patogenów we krwi. Jest to bariera krew-mózg. W ten sposób toksyny przedostają się do układu nerwowego[4].

Przyczyny zaburzeń składu mikrobiomu jelitowego[edytuj | edytuj kod]

Zobacz też[edytuj | edytuj kod]

Przypisy[edytuj | edytuj kod]

  1. Liu Z, Li N, Neu J. Tight junctions, leaky intestines, and pediatric diseases. „Acta Paediatr.”. 94 (4), s. 386–93, Kwiecień 2005. PMID: 16092447. Sprawdź autora:1.
  2. Qinrui Li i inni, The Gut Microbiota and Autism Spectrum Disorders, „Frontiers in Cellular Neuroscience”, 11, 2017, DOI10.3389/fncel.2017.00120, ISSN 1662-5102, PMID28503135, PMCIDPMC5408485 [dostęp 2020-02-25].
  3. Cass H., Gringras P., March J., McKendrick I., O'Hare AE., Owen L., Pollin C. Absence of urinary opioid peptides in children with autism.. „Archives of disease in childhood”. 9 (93), s. 745–50, wrzesień 2008. DOI: 10.1136/adc.2006.114389. PMID: 18337276. 
  4. Shattock P., Savery D.: Autyzm jako zaburzenie metaboliczne. Fundacja SYNAPSIS, Warszawa 2000.
  5. Pilar Codoñer-Franch, Marie Gombert, Circadian rhythms in the pathogenesis of gastrointestinal diseases, „World Journal of Gastroenterology”, 24 (38), 2018, s. 4297–4303, DOI10.3748/wjg.v24.i38.4297, ISSN 1007-9327, PMID30344415, PMCIDPMC6189841 [dostęp 2020-02-23].
  6. Faraz Bishehsari i inni, Circadian Rhythms in GI Health and Diseases, „Gastroenterology”, 151 (3), 2016, e1–e5, DOI10.1053/j.gastro.2016.07.036, ISSN 0016-5085, PMID27480174, PMCIDPMC5002365 [dostęp 2020-02-23].
  7. Sheng Zhang, De-Chang Chen, Facing a new challenge: the adverse effects of antibiotics on gut microbiota and host immunity, „Chinese Medical Journal”, 132 (10), 2019, s. 1135–1138, DOI10.1097/CM9.0000000000000245, ISSN 0366-6999 [dostęp 2020-02-25] (ang.).
  8. Iwona Węgielska, Joanna Suliburska, Wpływ leków na mikroflorę jelitową, „Forum Zaburzeń Metabolicznych”, 7 (1), 2016, s. 1–7, ISSN 2081-531X [dostęp 2020-02-24] (pol.).
  9. E. Montassier i inni, Chemotherapy-driven dysbiosis in the intestinal microbiome, „Alimentary Pharmacology & Therapeutics”, 42 (5), 2015, s. 515–528, DOI10.1111/apt.13302, ISSN 1365-2036, PMID26147207 [dostęp 2020-02-25].