Hipokretyna
Hipokretyna, oreksyna – neuropeptyd wytwarzany przez grupę neuronów znajdujących się w podwzgórzu i pniu mózgu a jej receptory znajdują się w różnych regionach mózgu. Jej zadaniem jest regulacja, kiedy stan snu oraz czuwania jest stosowny dla organizmu w interakcji z systemem regulującym emocje (unikanie zagrożenia), nagrodę i równowagę energetyczną organizmu[1]. Utrata neuronów produkujących ten neuroprzekaźnik prowadzi do zaburzeń koncentracji uwagi oraz narkolepsji[2][3][4].
W badaniach współfinansowanych przez Agencję Zaawansowanych Projektów Badawczych Departamentu Obrony USA (ang. Defense Advanced Research Projects Agency, DARPA) stwierdzono u wyspanych rezusów (Macaca mulatta), że oreksyna podana dożylnie powoduje osłabienie funkcji poznawczych, w przeciwieństwie do podania rozpylonego roztworu do nosa. Podanie dożylne powoduje zmniejszenie upośledzenia funkcji poznawczych u rezusów pozbawionych snu przez okres 30–36 godzin, a podanie donosowe powoduje całkowite zniesienie efektu niewyspania[5]. U myszy (Mus musculus) oreksyna, razem z przedłużającym się okresem pozbawienia snu, zwiększa poziom β-amyloidu, którego płytki występują w chorobie Alzheimera[6].
Nazwa hipokretyna pochodzi od miejsca produkcji w podwzgórzu (łac. i ang. hypothalamus) oraz podobieństwa budowy do innego hormonu – sekretyny. Nazwa oreksyna ma natomiast odzwierciedlać stymulowanie apetytu, chociaż po pierwszych badaniach okazało się, że stymulacja apetytu jest powodowana poprzez podtrzymywanie stanu czuwania.
Przypisy
[edytuj | edytuj kod]- ↑ Takeshi Sakurai, The neural circuit of orexin (hypocretin): maintaining sleep and wakefulness, „Nature Reviews Neuroscience”, 8 (3), 2007, s. 171–181, DOI: 10.1038/nrn2092, PMID: 17299454 (ang.).
- ↑ Thomas C. Thannickal, Robert Nienhuis, Jerome M. Siegel, Localized loss of hypocretin (orexin) cells in narcolepsy without cataplexy, „Sleep”, 32 (8), 2009, s. 993–998, DOI: 10.1093/sleep/32.8.993, PMID: 19725250, PMCID: PMC2717206 (ang.).
- ↑ Patrice Bourgin, Jamie M. Zeitzer, Emmanuel Mignot, CSF hypocretin-1 assessment in sleep and neurological disorders, „Lancet Neurology”, 7 (7), 2008, s. 649–662, DOI: 10.1016/S1474-4422(08)70140-6, PMID: 18565458 (ang.).
- ↑ Gary Aston-Jones. Rachel J. Smith, David E. Moorman, Kimberlei A. Richardson, Role of lateral hypothalamic orexin neurons in reward processing and addiction, „Neuropharmacology”, 56 Supplement 1, 2009, s. 112–121, DOI: 10.1016/j.neuropharm.2008.06.060, PMID: 18655797, PMCID: PMC2635332 (ang.).
- ↑ Sam A. Deadwyler i inni, Systemic and nasal delivery of orexin-A (Hypocretin-1) reduces the effects of sleep deprivation on cognitive performance in nonhuman primates, „The Journal of Neuroscience”, 52 (27), 2007, s. 14239–14247, DOI: 10.1523/JNEUROSCI.3878-07.2007, PMID: 18160631, PMCID: PMC6673447 (ang.).
- ↑ Jae-Eun Kang i inni, Amyloid-β Dynamics Are Regulated by Orexin and the Sleep-Wake Cycle, „Science”, 326 (5995), 2009, s. 1005–1007, DOI: 10.1126/science.1180962, PMID: 19779148, PMCID: PMC2789838 (ang.).
