Śpiączka cukrzycowa

Śpiączka cukrzycowa^[1] – stan zagrożenia życia, w którym osoba z cukrzycą traci przytomność z powodu jednego z kilku ostrych powikłań związanych z cukrzycą. Główne przyczyny to ciężka hipoglikemia, kwasica ketonowa (DKA) oraz stan hiperglikemiczno-hiperosmolarny^[2]^[3].

Rodzaje i przyczyny

Ciężka hipoglikemia: Występuje, gdy poziom cukru we krwi spada zbyt nisko, często z powodu nadmiaru insuliny, niewystarczającego odżywienia organizmu lub zbyt intensywnej aktywności fizycznej. Hipoglikemia może prowadzić do dezorientacji, drgawek i utraty przytomności, jeśli nie zostanie szybko leczona.
Kwasica ketonowa (DKA): Bardziej powszechna w cukrzycy typu 1, DKA wynika z ciężkiego niedoboru insuliny, prowadząc do hiperglikemii, produkcji ketonów i kwasicy. Objawy obejmują: nadmierne pragnienie, częste oddawanie moczu, nudności, wymioty, ból brzucha i zapach acetonu z ust. Jeśli nieleczona, może prowadzić do odwodnienia, wstrząsu i śpiączki.
Stan hiperglikemiczno-hiperosmolarny (HHS): Zazwyczaj występuje w cukrzycy typu 2, HHS charakteryzuje się bardzo wysokim poziomem glukozy we krwi, znacznym odwodnieniem i brakiem ketozy. Czynniki wywołujące to infekcje, zawały serca i inne ostre choroby. Objawy są podobne do DKA, ale bez produkcji ketonów^[4].

Patofizjologia

HHS: Nawet minimalna obecność insuliny zapobiega ketogenezie, ale ekstremalna hiperglikemia prowadzi do hiperosmolarności i ciężkiego odwodnienia. Ten stan rozwija się wolniej niż DKA i jest często wywoływany przez współistniejące choroby lub leki.
DKA: Brak insuliny powoduje rozkład tłuszczów w celu uzyskania energii, co prowadzi do produkcji ketonów, które gromadzą się we krwi, powodując kwasicę. Wysoki poziom glukozy prowadzi do diurezy osmotycznej, powodując odwodnienie i zaburzenia elektrolitowe.
Hipoglikemia: Niedobór glukozy we krwi zakłóca normalne funkcjonowanie mózgu, prowadząc do objawów neurologicznych i, jeśli nieleczona, śpiączki. Może wystąpić z powodu nadmiernego stosowania insuliny lub innych terapii obniżających poziom glukozy^[5].

Leczenie

Leczenie zależy od przyczyny wystąpienia śpiączki cukrzycowej. Sposobami są:

Natychmiastowa opieka: Podawanie płynów dożylnych w celu korekcji odwodnienia, zawartości elektrolitów (zwłaszcza potasu) oraz insuliny (dla DKA i HHS) w celu normalizacji poziomu glukozy we krwi. Ważne jest również monitorowanie i korygowanie zaburzeń kwasowo-zasadowych i elektrolitowych.
Terapia insulinowa: W przypadku DKA insulina jest podawana w celu obniżenia poziomu glukozy i zahamowania produkcji ketonów. W HHS insulina jest podawana po początkowym nawodnieniu.
Zastępowanie elektrolitów: Poziomy potasu muszą być ściśle monitorowane i korygowane w miarę postępu terapii insulinowej, z powodu ryzyka hipokaliemii.
Wyrównanie hipoglikemii: Leczenie obejmuje natychmiastowe spożycie glukozy lub słodkich pokarmów, a w ciężkich przypadkach podawanie glukagonu lub dożylnie glukozy^[6].

Rokowanie i zapobieganie

Przy szybkiej i odpowiedniej interwencji rokowanie dla śpiączki cukrzycowej może być korzystne, ale opóźnione leczenie zwiększa ryzyko poważnych powikłań i śmierci. DKA ma śmiertelność na poziomie 1–5%, podczas gdy HHS ma wyższą śmiertelność ze względu na związek z zaawansowanym wiekiem i współistniejącymi chorobami. Skuteczne kontrolowanie cukrzycy, w tym regularne monitorowanie poziomu glukozy we krwi, przestrzeganie zaleceń terapeutycznych oraz edukacja na temat rozpoznawania wczesnych objawów hiperglikemii i hipoglikemii, są kluczowymi środkami zapobiegawczymi^[7].

Problem społeczny

Śpiączka cukrzycowa i stan występujący przed nią bywa często mylony z upojeniem alkoholowym. Błędna identyfikacja tych stanów przez osoby postronne, a nawet przez personel medyczny może prowadzić do opóźnienia podjęcia właściwej interwencji medycznej, co zwiększa ryzyko poważnych powikłań zdrowotnych, a nawet śmierci. Jest to wywołane przez bardzo podobne objawy obu tych stanów: dezorientacja i zmieszanie, niewyraźna mowa, zaburzenia równowagi i koordynacji, zmiany zachowania, utrata przytomności, zaburzenia oddechowe, zapach z ust^[8].

Przypisy

↑ GuillermoG. Umpierrez GuillermoG., MaryM. Korytkowski MaryM., Diabetic emergencies - ketoacidosis, hyperglycaemic hyperosmolar state and hypoglycaemia, „Nature Reviews. Endocrinology”, 12 (4), 2016, s. 222–232, DOI: 10.1038/nrendo.2016.15, PMID: 26893262 [dostęp 2024-07-02] (ang.).
↑ Dwain E.D.E. Woode Dwain E.D.E., Abbas E.A.E. Kitabchi Abbas E.A.E., Hyperglycemic Crises in Diabetes Mellitus: Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State, Totowa, NJ: Humana Press, 2011, s. 327–348, ISBN 978-1-60327-255-1 [dostęp 2024-06-30] (ang.).
↑ Diabetic Coma and Pre-Coma, CRC Press, 3 września 2018, s. 102–104, ISBN 978-1-315-38084-1 [dostęp 2024-06-30] (ang.).
↑ D.D. Tong D.D., Y.Y. Gong Y.Y., What causes irreversible prolonged coma after severe hypoglycaemia?, „Diabetic Medicine: A Journal of the British Diabetic Association”, 26 (7), 2009, s. 749–750, DOI: 10.1111/j.1464-5491.2009.02744.x, PMID: 19573129 [dostęp 2024-07-02] (ang.).
↑ Dwain E.D.E. Woode Dwain E.D.E., Abbas E.A.E. Kitabchi Abbas E.A.E., Hyperglycemic Crises in Diabetes Mellitus: Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State, Totowa, NJ: Humana Press, 2011, s. 327–348, ISBN 978-1-60327-255-1 [dostęp 2024-06-30] (ang.).
↑ AtanuA. Dutta AtanuA., Julie A.J.A. Edge Julie A.J.A., Management of diabetic coma, „Current Paediatrics”, 13 (2), 2003, s. 114–119, DOI: 10.1054/cupe.2002.0424 [dostęp 2024-07-02] (ang.).
↑ ManishM. Gutch ManishM. i inni, Prognostic factors in patients hospitalised with diabetic ketoacidosis, „Endocrine Abstracts”, 2014, abstrakt konferencyjny nr P42, DOI: 10.1530/endoabs.36.P42 [dostęp 2024-07-02] (ang.).
↑ Malcolm H.M.H. Moss Malcolm H.M.H., Alcohol-induced hypoglycemia and coma caused by alcohol sponging, „Pediatrics”, 46 (3), 1970, s. 445–447, DOI: 10.1542/peds.46.3.445 [dostęp 2024-07-02] (ang.).

Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.

[1] GuillermoG. Umpierrez GuillermoG., MaryM. Korytkowski MaryM., Diabetic emergencies - ketoacidosis, hyperglycaemic hyperosmolar state and hypoglycaemia, „Nature Reviews. Endocrinology”, 12 (4), 2016, s. 222–232, DOI: 10.1038/nrendo.2016.15, PMID: 26893262 [dostęp 2024-07-02] (ang.).

[2] Dwain E.D.E. Woode Dwain E.D.E., Abbas E.A.E. Kitabchi Abbas E.A.E., Hyperglycemic Crises in Diabetes Mellitus: Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State, Totowa, NJ: Humana Press, 2011, s. 327–348, ISBN 978-1-60327-255-1 [dostęp 2024-06-30] (ang.).

[3] Diabetic Coma and Pre-Coma, CRC Press, 3 września 2018, s. 102–104, ISBN 978-1-315-38084-1 [dostęp 2024-06-30] (ang.).

[4] D.D. Tong D.D., Y.Y. Gong Y.Y., What causes irreversible prolonged coma after severe hypoglycaemia?, „Diabetic Medicine: A Journal of the British Diabetic Association”, 26 (7), 2009, s. 749–750, DOI: 10.1111/j.1464-5491.2009.02744.x, PMID: 19573129 [dostęp 2024-07-02] (ang.).

[5] Dwain E.D.E. Woode Dwain E.D.E., Abbas E.A.E. Kitabchi Abbas E.A.E., Hyperglycemic Crises in Diabetes Mellitus: Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State, Totowa, NJ: Humana Press, 2011, s. 327–348, ISBN 978-1-60327-255-1 [dostęp 2024-06-30] (ang.).

[6] AtanuA. Dutta AtanuA., Julie A.J.A. Edge Julie A.J.A., Management of diabetic coma, „Current Paediatrics”, 13 (2), 2003, s. 114–119, DOI: 10.1054/cupe.2002.0424 [dostęp 2024-07-02] (ang.).

[7] ManishM. Gutch ManishM. i inni, Prognostic factors in patients hospitalised with diabetic ketoacidosis, „Endocrine Abstracts”, 2014, abstrakt konferencyjny nr P42, DOI: 10.1530/endoabs.36.P42 [dostęp 2024-07-02] (ang.).

[8] Malcolm H.M.H. Moss Malcolm H.M.H., Alcohol-induced hypoglycemia and coma caused by alcohol sponging, „Pediatrics”, 46 (3), 1970, s. 445–447, DOI: 10.1542/peds.46.3.445 [dostęp 2024-07-02] (ang.).

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]