Bifeprunoks: Różnice pomiędzy wersjami
nowe małe |
(Brak różnic)
|
Wersja z 23:59, 15 sie 2016
| |||||||||
| |||||||||
| Ogólne informacje | |||||||||
| Wzór sumaryczny |
C24H23N3O | ||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Masa molowa |
385,458 g/mol | ||||||||
| Identyfikacja | |||||||||
| Numer CAS | |||||||||
| PubChem |
{{{nazwa}}}, [w:] PubChem, United States National Library of Medicine, CID: (ang.). | ||||||||
| DrugBank | |||||||||
| |||||||||
| |||||||||
Bifeprunoks – organiczny związek chemiczny, badany pod kątem przydatności jako lek przeciwpsychotyczny.
Wieloośrodkowe, randomizowane badanie z podwójną ślepą próbą, porównujące skuteczność bifeprunoksu i risperidonu, wykazało bezpieczeństwo i skuteczność leku w leczeniu zaostrzenia schizofrenii[1]. W sierpniu 2007 roku FDA odrzuciła wniosek o rejestrację bifeprunoksu jako leku przeciwpsychotycznego. W czerwcu 2009 Solvay i Lundbeck zadecydowały o przrwaniu badań klinicznych III fazy i zaprzestaniu badań nad bifeprunoksem[2]
Mechanizm działania
Bifeprunoks jest słabym częściowym agonistą receptorów dopaminergicznych D2 i silnym częściowym agonistą 5-HT1A. Nie ma powinowactwa do receptorów adrenergicznych, histaminowych ani muskarynowych.
Metabolizm
Metabolizm leku zachodzi w wątrobie przy udziale izoenzymu cytochromu P450 CYP3A4.
- ↑ D.E. Casey, E.E. Sands, J. Heisterberg, H.M. Yang. Efficacy and safety of bifeprunox in patients with an acute exacerbation of schizophrenia: results from a randomized, double-blind, placebo-controlled, multicenter, dose-finding study. „Psychopharmacology”. 200 (3), s. 317-331, 2008. DOI: 10.1007/s00213-008-1207-7. PMID: 18597078.
- ↑ Pipeline update - following an interim analysis the studies with bifeprunox for the treatment of schizophrenia is discontinued
