MIF: Różnice pomiędzy wersjami
Wygląd
Usunięta treść Dodana treść
tworzenie hasła (W edycji) Znacznik: Edytor kodu źródłowego 2017 |
(Brak różnic)
|
Wersja z 18:23, 21 sie 2019
|
Ten artykuł jest teraz edytowany przez Kpjas (dyskusja, wkład). Aby zapobiec konfliktom edycji prosimy nie edytować strony do czasu usunięcia tej wiadomości. Jeżeli ten artykuł nie był edytowany od kilku (nie dotyczy komunikatu o „gruntownej przebudowie”) godzin, należy usunąć szablon. |
Czynnik zahamowania migracji makrofagów (MIF lub MMIF, od ang. Macrophage migration inhibitory factor) – białko, cytokina, pełniąca rolę regulatora odpowiedzi immunologicznej nieswoistej[1].
Nazewnictwo
Budowa
MIF jest białkiem zbudowanym z 116 aminokwasów. Tworzy trimer złożony z identycznych podjednostek.
Gen kodujący MIF
MIF – ludzki gen dla czynnika zahamowania migracji makrofagów jest zlokalizowany na chromosomie 22 (locus: 22q 11.2) i jest składa się z 3 eksonów poprzedzielanych krótkimi intronami[2].
Mechanizm działania
MIF wykazuje również aktywność enzymatyczną, przez 2 motywy: 27 reszt aminokwasowych przy N-końcu[3] oraz motyw Cys-Ala-Leu-Cys między 57 i 60 resztą aminokwasową[4].
Historia
Przypisy
- ↑ Thierry Calandra , Thierry Roger , Macrophage migration inhibitory factor: a regulator of innate immunity, „Nature Reviews. Immunology”, 3 (10), 2003, s. 791–800, DOI: 10.1038/nri1200, ISSN 1474-1733, PMID: 14502271 [dostęp 2019-08-21] .
- ↑ V. Paralkar , G. Wistow , Cloning the human gene for macrophage migration inhibitory factor (MIF), „Genomics”, 19 (1), 1994, s. 48–51, DOI: 10.1006/geno.1994.1011, ISSN 0888-7543, PMID: 8188240 [dostęp 2019-08-21] .
- ↑ E. Rosengren i inni, The immunoregulatory mediator macrophage migration inhibitory factor (MIF) catalyzes a tautomerization reaction, „Molecular Medicine (Cambridge, Mass.)”, 2 (1), 1996, s. 143–149, ISSN 1076-1551, PMID: 8900542, PMCID: PMC2230029 [dostęp 2019-08-21] .
- ↑ Michael Thiele , Jürgen Bernhagen , Link between macrophage migration inhibitory factor and cellular redox regulation, „Antioxidants & Redox Signaling”, 7 (9-10), 2005, s. 1234–1248, DOI: 10.1089/ars.2005.7.1234, ISSN 1523-0864, PMID: 16115028 [dostęp 2019-08-21] .