Wikipedia:Artykuły na Medal/zajawki/LKB1

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Zajawka artykułu LKB1


[[Plik:LKB1.svg|left|100px]]
'''''[[LKB1]]''''' – ludzki [[Antyonkogen|gen supresorowy]] w ''[[locus]]'' [[chromosom 19|19p]]13.3, kodujący białko [[kinazy białkowe|kinazy treoninowo-serynowej]]. [[mutacja|Mutacje]] z utratą funkcji genu ''LKB1'' wiążą się z większością przypadków dziedziczonego [[dziedziczenie autosomalne dominujące|autosomalnie dominująco]] [[zespół Peutza-Jeghersa|zespołu Peutza-Jeghersa]], objawiającego się predyspozycją do [[nowotwór złośliwy|nowotworów złośliwych]] różnych narządów, [[polip (medycyna)|polipami]] [[hamartoma]]tycznymi [[układ pokarmowy|przewodu pokarmowego]], polipowatością nosa, [[plama soczewicowata|plamami soczewicowatymi]] na wargach i palcach. W pierwszej dekadzie po odkryciu genu wykazano, że białko kodowane przez gen ''LKB1'' pełni wiele różnorodnych funkcji, między innymi bierze udział w remodelowaniu [[chromatyna|chromatyny]], regulacji [[cykl komórkowy|cyklu komórkowego]], szlaku sygnalizacyjnym [[Wnt]] i ich metabolizmu energetycznego. ''[[LKB1|Czytaj więcej …]]''
LKB1 – ludzki gen supresorowy w locus 19p13.3, kodujący białko kinazy treoninowo-serynowej. Mutacje z utratą funkcji genu LKB1 wiążą się z większością przypadków dziedziczonego autosomalnie dominująco zespołu Peutza-Jeghersa, objawiającego się predyspozycją do nowotworów złośliwych różnych narządów, polipami hamartomatycznymi przewodu pokarmowego, polipowatością nosa, plamami soczewicowatymi na wargach i palcach. W pierwszej dekadzie po odkryciu genu wykazano, że białko kodowane przez gen LKB1 pełni wiele różnorodnych funkcji, między innymi bierze udział w remodelowaniu chromatyny, regulacji cyklu komórkowego, szlaku sygnalizacyjnym Wnt i ich metabolizmu energetycznego. Czytaj więcej …

Poniżej w porządku chronologicznym widoczne są ekspozycje tej zajawki. Prosimy nie poprawiać ich z wyjątkiem aktualizacji linków po przenosinach artykułów.

2008-09-28[edytuj | edytuj kod]

LKB1 – ludzki gen supresorowy w locus 19p13.3, kodujący białko kinazy treoninowo-serynowej. Mutacje z utratą funkcji genu LKB1 wiążą się z większością przypadków dziedziczonego autosomalnie dominująco zespołu Peutza-Jeghersa, objawiającego się predyspozycją do nowotworów złośliwych różnych narządów, polipami hamartomatycznymi przewodu pokarmowego, polipowatością nosa, plamami soczewicowatymi na wargach i palcach. W pierwszej dekadzie po odkryciu genu wykazano, że białko kodowane przez gen LKB1 pełni wiele różnorodnych funkcji, między innymi bierze udział w remodelowaniu chromatyny, regulacji cyklu komórkowego, szlaku sygnalizacyjnym Wnt i regulacji metabolizmu energetycznego.

2008-10-01[edytuj | edytuj kod]

LKB1 – ludzki gen supresorowy w locus 19p13.3, kodujący białko kinazy treoninowo-serynowej. Mutacje z utratą funkcji genu LKB1 wiążą się z większością przypadków dziedziczonego autosomalnie dominująco zespołu Peutza-Jeghersa, objawiającego się predyspozycją do nowotworów złośliwych różnych narządów, polipami hamartomatycznymi przewodu pokarmowego, polipowatością nosa, plamami soczewicowatymi na wargach i palcach. W pierwszej dekadzie po odkryciu genu wykazano, że białko kodowane przez gen LKB1 pełni wiele różnorodnych funkcji, między innymi bierze udział w remodelowaniu chromatyny, regulacji cyklu komórkowego, szlaku sygnalizacyjnym Wnt i ich metabolizmu energetycznego.

2008-10-03[edytuj | edytuj kod]

LKB1 – ludzki gen supresorowy w locus 19p13.3, kodujący białko kinazy treoninowo-serynowej. Mutacje z utratą funkcji genu LKB1 wiążą się z większością przypadków dziedziczonego autosomalnie dominująco zespołu Peutza-Jeghersa, objawiającego się predyspozycją do nowotworów złośliwych różnych narządów, polipami hamartomatycznymi przewodu pokarmowego, polipowatością nosa, plamami soczewicowatymi na wargach i palcach. W pierwszej dekadzie po odkryciu genu wykazano, że białko kodowane przez gen LKB1 pełni wiele różnorodnych funkcji, między innymi bierze udział w remodelowaniu chromatyny, regulacji cyklu komórkowego, szlaku sygnalizacyjnym Wnt i ich metabolizmu energetycznego.

2008-10-05[edytuj | edytuj kod]

LKB1 – ludzki gen supresorowy w locus 19p13.3, kodujący białko kinazy treoninowo-serynowej. Mutacje z utratą funkcji genu LKB1 wiążą się z większością przypadków dziedziczonego autosomalnie dominująco zespołu Peutza-Jeghersa, objawiającego się predyspozycją do nowotworów złośliwych różnych narządów, polipami hamartomatycznymi przewodu pokarmowego, polipowatością nosa, plamami soczewicowatymi na wargach i palcach. W pierwszej dekadzie po odkryciu genu wykazano, że białko kodowane przez gen LKB1 pełni wiele różnorodnych funkcji, między innymi bierze udział w remodelowaniu chromatyny, regulacji cyklu komórkowego, szlaku sygnalizacyjnym Wnt i ich metabolizmu energetycznego.

2008-10-08[edytuj | edytuj kod]

LKB1 – ludzki gen supresorowy w locus 19p13.3, kodujący białko kinazy treoninowo-serynowej. Mutacje z utratą funkcji genu LKB1 wiążą się z większością przypadków dziedziczonego autosomalnie dominująco zespołu Peutza-Jeghersa, objawiającego się predyspozycją do nowotworów złośliwych różnych narządów, polipami hamartomatycznymi przewodu pokarmowego, polipowatością nosa, plamami soczewicowatymi na wargach i palcach. W pierwszej dekadzie po odkryciu genu wykazano, że białko kodowane przez gen LKB1 pełni wiele różnorodnych funkcji, między innymi bierze udział w remodelowaniu chromatyny, regulacji cyklu komórkowego, szlaku sygnalizacyjnym Wnt i ich metabolizmu energetycznego.

2008-10-12[edytuj | edytuj kod]

LKB1 – ludzki gen supresorowy w locus 19p13.3, kodujący białko kinazy treoninowo-serynowej. Mutacje z utratą funkcji genu LKB1 wiążą się z większością przypadków dziedziczonego autosomalnie dominująco zespołu Peutza-Jeghersa, objawiającego się predyspozycją do nowotworów złośliwych różnych narządów, polipami hamartomatycznymi przewodu pokarmowego, polipowatością nosa, plamami soczewicowatymi na wargach i palcach. W pierwszej dekadzie po odkryciu genu wykazano, że białko kodowane przez gen LKB1 pełni wiele różnorodnych funkcji, między innymi bierze udział w remodelowaniu chromatyny, regulacji cyklu komórkowego, szlaku sygnalizacyjnym Wnt i ich metabolizmu energetycznego.