Wirus świnki

Wirus świnki
	; Obraz wirusa w mikroskopie elektronowym
	Systematyka
Rodzina	Paramyksowirusy
	Cechy wiralne
Skrót	MuV
Kwas nukleinowy	RNA
Liczba nici	ssRNA(-)
Nagi kwas nukleinowy	niezakaźny
Rezerwuar	człowiek
Wywoływane choroby	świnka

Wirus świnki – (łac. Mumps rubulavirus) wirus RNA z rodziny paramyksowirusów wywołujący u człowieka nagminne zapalenie przyusznic (świnkę). Występuje jako pojedynczy serotyp i nie ma rezerwuaru zwierzęcego. Zawiera jednoniciowy łańcuch RNA o ujemnej polarności. Po raz pierwszy wirus został opisany w 1945 roku przez Johna Franklina Endersa^[1]. W 1954 roku za pomocą mikroskopii elektronowej określono jego morfologię^[2].

Wielkość wirusa wynosi od 120 do 200 nm. Posiada on otoczkę grubości około 10 nm, która osłania nić RNA występującą w postaci helikalnego kapsydu. Łańcuch RNA ma długość 15384 nt i koduje 7 genów: nukleokapsydowy (N), błonowy (M), fosforowy (P), fuzyjny (F), mały hydrofobowy (SH), hemaglutyninowo-neuraminidazowy (HN) i białkowy (L). Gen mały hydrofobowy (SH) jest najbardziej zmienny^[3]. Charakter epidemiologiczny wirusa świnki związany jest z obecnością 10 (lub więcej) genotypów nazwanych literami od A do J, które różnią się sekwencją w genie SH. Pewne genotypy wirusa świnki takie jak C, D, H, J oraz typ Urabe Am 9 – znajdujący się w szczepionce – są prawdopodobnie odpowiedzialne za objawy zwiększonej zjadliwości wobec układu nerwowego^[4].

Nić RNA związana jest z RNA-zależną polimerazą RNA, co pozwala po zainfekowaniu komórki gospodarza zsyntetyzować brakującą drugą nić RNA (o dodatniej polarności).

Otoczka składa się z trzech warstw:

warstwy zewnętrznej zbudowanej z glikoproteiny oraz heterodimeru hemaglutyniny z neuraminidazą, dzięki którym dochodzi do wiązania się z komórkami gospodarza
warstwy środkowej utworzonej z błony komórkowej gospodarza
warstwy wewnętrznej, na którą składają się nieglikozylowane strukturalne białka wirusa

Ze względu na swoją lipidową otoczkę wirus jest wrażliwy na działanie mydeł, eteru, wysychanie i działanie temperatury oraz promieniowania ultrafioletowego.

Bibliografia

Barbara Bannister, Norman T. Begg, Stephen H. Gillespie: Choroby zakaźne. Wrocław: Urban&Partner, 1998, s. 281. ISBN 83-85842-14-4.

Przypisy

↑ Jeanette H. Levens, John F. Enders. The hemoagglutinative properties of amniotic fluid from embryonated eggs infected with mumps virus. „Science”. 102 (2640), s. 117-120, 1945. PMID: 17777358.
↑ B.G. Ray, R.H. Swain. An investigation of the mumps virus by electron microscopy. „J. Pathol. Bacteriol.”. 1 (67), s. 247-52, 1954. PMID: 13152639.
↑ Ernest Kuchar, Leszek Szenborn, Barbara Szmaj, Annedore Tischer. Powtórne zachorowania na świnkę – obserwacje własne i przegląd piśmiennictwa. „Przew Lek”. 11, s. 78-83, 2004.
↑ Kathrin Mühlemann. The molecular epidemiology of mumps virus.. „Infect Genet Evol.”. 3 (4), s. 215-9, 2009. PMID: 15450201.

[1] Jeanette H. Levens, John F. Enders. The hemoagglutinative properties of amniotic fluid from embryonated eggs infected with mumps virus. „Science”. 102 (2640), s. 117-120, 1945. PMID: 17777358.

[2] B.G. Ray, R.H. Swain. An investigation of the mumps virus by electron microscopy. „J. Pathol. Bacteriol.”. 1 (67), s. 247-52, 1954. PMID: 13152639.

[3] Ernest Kuchar, Leszek Szenborn, Barbara Szmaj, Annedore Tischer. Powtórne zachorowania na świnkę – obserwacje własne i przegląd piśmiennictwa. „Przew Lek”. 11, s. 78-83, 2004.

[4] Kathrin Mühlemann. The molecular epidemiology of mumps virus.. „Infect Genet Evol.”. 3 (4), s. 215-9, 2009. PMID: 15450201.

[1]

[2]

[3]

[4]