Korelacja genotyp-środowisko
Korelacja genotyp–środowisko (rGE) – nielosowe współwystępowanie genotypów i środowisk. Może wynikać zarówno bezpośrednio z przyczyn genetycznych, jak i z mechanizmów incydentalnych. Odpowiada mediatorowi, elementowi zakłócającemu lub koliderowi w modelu badanego zjawiska, którego pominięcie lub uwzględnienie (zależnie od sytuacji) prowadzi do błędnych oszacowań. Podobnego rodzaju wyzwanie stanowią interakcje genotyp–środowisko[1][2][3][4].
Plomin i in. zaproponowali wyróżnienie trzech przyczynowo różnych rodzajów rGE[1]:
- Korelacja pasywna – gdy genotyp występuje częściej w określonym środowisku, choć nie ma w tym jego własnej roli. Przykładowo, rodzice o różnych dziedzicznych cechach mogą żyć w innych sytuacjach, lub tworzyć swojemu potomstwu odmienne warunki, co może wpłynąć na przejawiane przez nie zachowanie w stopniu wykraczającym ponad sam efekt odziedziczonych cech.
- Korelacja reaktywna – gdy fenotyp będący realizacją danego genotypu wywołuje w otoczeniu określone odpowiedzi. Na przykład, w toku edukacji konkretni opiekunowie mogą poświęcać wybranym dzieciom różną ilość uwagi, i stosować wobec nich różne metody wychowawcze.
- Korelacja aktywna – gdy genotyp determinuje skłonność jednostki do tworzenia i szukania określonych bodźców i środowisk. Dla przykładu: dzieci mogą mieć różną tendencję do nawiązywania kontaktu z konkretnego rodzaju rówieśnikami, dorosłymi i innymi obiektami.
Można wyodrębnić także dodatkowe szczególne przypadki, takie jak przypadkowy dryf genetyczny, lokalne procesy ewolucyjne, oraz błędy selekcji, np. ograniczenie próby tylko do populacji hospitalizowanej[3].
Przedstawione kategorie mogą występować jednocześnie i uzupełniać lub maskować się wzajemnie. Każdy z tych efektów operuje dzięki innemu mechanizmowi, wprowadzając dodatkową zmienność międzyosobową oraz międzygrupową. Utrudnia przez to oszacowanie bezpośredniego i izolowanego wpływu zarówno genotypu, jak i środowiska na jednostkę. Od tego problemu nie są wolne także badania w metodologii badań adopcyjnych, i bliźniąt wychowywanych razem i osobno – m.in. dlatego, że adopcja może być nielosowa[1][2][4][5].
Tak jak interakcje genotyp–środowisko, rGE wpisuje się w model podatność–stres w psychologii[6].
Przypisy[edytuj | edytuj kod]
- ↑ a b c Robert Plomin, J.C. DeFries, John C. Loehlin, Genotype-environment interaction and correlation in the analysis of human behavior., „Psychological Bulletin”, 84 (2), 1977, s. 309–322, DOI: 10.1037//0033-2909.84.2.309, ISSN 0033-2909 [dostęp 2019-04-06] (ang.).
- ↑ a b Brandon Wagner i inni, Gene–Environment Correlation: Difficulties and a Natural Experiment–Based Strategy, „American Journal of Public Health”, 103 (S1), 2013, S167–S173, DOI: 10.2105/AJPH.2013.301415, ISSN 0090-0036, PMID: 23927502, PMCID: PMC3778033 [dostęp 2019-04-06] (ang.).
- ↑ a b S R Jaffee, T S Price, Gene–environment correlations: a review of the evidence and implications for prevention of mental illness, „Molecular Psychiatry”, 12 (5), 2007, s. 432–442, DOI: 10.1038/sj.mp.4001950, ISSN 1359-4184, PMID: 17453060, PMCID: PMC3703541 [dostęp 2019-04-06] (ang.).
- ↑ a b Matt McGue, Thomas J. Bouchard, Genetic and environmental influences on human behavioral differences, „Annual Review of Neuroscience”, 21 (1), 1998, s. 1–24, DOI: 10.1146/annurev.neuro.21.1.1, ISSN 0147-006X [dostęp 2019-04-06] (ang.).
- ↑ Leon J. Kamin, Arthur S. Goldberger, Twin Studies in Behavioral Research: A Skeptical View, „Theoretical Population Biology”, 61 (1), 2002, s. 83–95, DOI: 10.1006/tpbi.2001.1555 [dostęp 2019-04-06] (ang.).
- ↑ Jay Belsky, Michael Pluess, Beyond diathesis stress: Differential susceptibility to environmental influences., „Psychological Bulletin”, 135 (6), 2009, s. 885–908, DOI: 10.1037/a0017376, ISSN 1939-1455 [dostęp 2019-04-06] (ang.).