Zwyrodnienie Wallera

Przebieg zwyrodnienia Wallera we włóknach nerwowych myszy przeciętych (cut) i zmiażdżonych (crush), w odcinku bliższym (prox) i dalszym- odciętym (dist), po 37 i po 42 godzinach od uszkodzenia. Aksony wybarwione żółtym białkiem fluorescencyjnym (YFP), obraz komputerowo zmieniono na czytelniejszy (żółty kolor zastąpiono zielonym). Powiększenie 100×

Zwyrodnienie Wallera (pierwotne zwyrodnienie aksonalne, ang. Wallerian degeneration) – zmiana neuropatologiczna, występująca wskutek przerwania ciągłości włókna nerwowego. Towarzyszy przecięciom nerwu, zmiażdżeniom, nadmiernym rozciągnięciom, niedokrwieniu nerwu. Nazwa upamiętnia odkrywcę zjawiska, Augustusa Wallera, który zmiany tego typu opisał u żab z przeciętym nerwem podjęzykowym i językowo-gardłowym w 1850 roku^[1].

Przerwanie ciągłości włókna nerwowego powoduje zmiany w aksonie i w otoczce mielinowej. Dalsza, odcięta część aksonu ulega degeneracji w pierwszej kolejności. Mikroskopowo obserwuje się dezintegrację cytoszkieletu i akumulację organelli. Następnie dochodzi do zaburzeń osłonki mielinowej: powstają tzw. komory niedokrwienne, owoidy, złogi lipidowe, naciek makrofagów. Puste, pozbawione aksonów osłonki mielinowe, mogą przetrwać do 52 dni.

Przypisy[edytuj | edytuj kod]

↑ Waller A: Experiments on the section of glossopharyngeal and hypoglossal nerves of the frog and observations of the alternatives produced thereby in the structure of their primitive fibers. Philos Trans R Soc Lond Biol 1850, 140:423.

Bibliografia[edytuj | edytuj kod]

Paweł P Liberski, Wielisław Papierz, Wojciech Kozubski, Iwona Kłoszewska, Mirosław Jan Mossakowski: Neuropatologia Mossakowskiego. Lublin: Wydawnictwo Czelej, 2005, s. 21, 856-857. ISBN 83-89309-63-7.

Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.

[1] Waller A: Experiments on the section of glossopharyngeal and hypoglossal nerves of the frog and observations of the alternatives produced thereby in the structure of their primitive fibers. Philos Trans R Soc Lond Biol 1850, 140:423.

[1]