Peptyd natriuretyczny typu B
Peptyd natriuretyczny typu B, mózgowy peptyd natriuretyczny, komorowy peptyd natriuretyczny, BNP (od ang. B-type natriuretic peptide albo brain natriuretic peptide) – 32-aminokwasowy polipeptyd, peptydowy neurohormon, który został pierwotnie odkryty w mózgu świń, ale u ludzi jest wytwarzany głównie przez kardiomiocyty komór serca. Należy on do większej rodziny hormonów natriuretycznych, w skład której wchodzi przedsionkowy peptyd natriuretyczny.
Zadaniem BNP jest utrzymanie homeostazy w zakresie ciśnienia krwi i objętości krwi krążącej. Jego wydzielanie jest stymulowane przez zwiększenie rozciągnięcia ścian serca, które może wystąpić w wyniku przeciążenia objętościowego lub ciśnieniowego. BNP hamuje aktywność układu współczulnego oraz układu renina–angiotensyna–aldosteron, zwiększając wydalanie wody i sodu z moczem poprzez zwiększenie filtracji kłębuszkowej i zmniejszenie resorpcji sodu i wody w dystalnych kanalikach cewek nerkowych, powodując rozkurcz błony mięśniowej naczyń krwionośnych, przez co zmniejsza się obwodowy opór naczyniowy. Wszystkie te mechanizmy prowadzą do obniżenia ciśnienia krwi i objętości krwi krążącej.
Ocena stężenia w osoczu BNP i NT-proBNP przydatna jest w rozpoznaniu niewydolności serca. Prawidłowe stężenia nie wykluczają choroby serca, jednak normalne lub niskie stężenia u nieleczonych pacjentów praktycznie wykluczają niewydolność serca. Innymi patologiami sercowymi mogącymi prowadzić do podwyższenia stężenia peptydów natriuretycznych w osoczu są przerost lewej komory, wady zastawkowe, ostre lub przewlekłe niedokrwienie serca, nadciśnienie tętnicze i zatorowość płucna[1].
Dożylnie podawany rekombinowany BNP (nesiritid) stosowany był w leczeniu zastoinowej niewydolności serca i skutecznie zmniejszał objawy duszności[2], jednak doświadczenia kliniczne ze stosowaniem tego leku są ograniczone[3].
Przypisy[edytuj | edytuj kod]
- ↑ Krüger S., Graf J., Merx MW., Koch KC., Kunz D., Hanrath P., Janssens U. Brain natriuretic peptide predicts right heart failure in patients with acute pulmonary embolism. „American Heart Journal”. 1 (147), s. 60–65, styczeń 2004. PMID: 14691420.
- ↑ Bibbins-Domingo K., Gupta R., Na B., Wu AH., Schiller NB., Whooley MA. N-terminal fragment of the prohormone brain-type natriuretic peptide (NT-proBNP), cardiovascular events, and mortality in patients with stable coronary heart disease. „JAMA”. Jan 10;297. 2, s. 169-176, 2007. DOI: 10.1001/jama.297.2.169. PMID: 17213400.
- ↑ Wytyczne postępowania Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Kardiologia Polska 2005; 63: 5
Bibliografia[edytuj | edytuj kod]
- Andrzej Szczeklik (red.): Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie. T. I. Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2005, s. 337. ISBN 83-7430-031-0.
