Przewlekła niewydolność serca

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Powiększona sylwetka serca u 28-letniej pacjentki z zastoinową niewydolnością krążenia

Przewlekła niewydolność serca, PNS (łac. insufficientia cordis chronica, ang. chronic heart failure) – postępujący zespół objawów wynikających ze zmniejszenia pojemności minutowej serca, któremu towarzyszą obiektywne dowody dysfunkcji mięśnia sercowego, i odpowiadający na leczenie stosowane w niewydolności serca. Najczęstszą jego przyczyną jest choroba niedokrwienna serca, ale może też być powikłaniem nadciśnienia, kardiomiopatii, zapalenia mięśnia sercowego. Tradycyjnie dzieli się niewydolność serca na lewokomorową i prawokomorową oraz na skurczową i rozkurczową. Ostra niewydolność serca jest odmiennym klinicznie zespołem, który może (ale nie musi) rozwinąć się wskutek dekompensacji przewlekłej niewydolności serca, wymagającym innego postępowania i leczenia. Przewlekła niewydolność serca jest w krajach rozwiniętych pierwszą przyczyną hospitalizacji po 65. roku życia[1]. Odpowiednio leczona u większości pacjentów może być kontrolowana, wciąż jednak jest stanem zagrażającym życiu, z roczną śmiertelnością rzędu 10%[2].

Etiologia[edytuj | edytuj kod]

Przyczyną przewlekłej niewydolności serca są choroby zaburzające napełnianie lub opróżnianie komór serca. PNS rozwija się w dwóch podstawowych mechanizmach:

  • upośledzenia skurczu serca
  • upośledzenia rozkurczu.

W większości przypadków niewydolność serca wiąże się z dysfunkcją skurczową lewej komory, której bardzo często (być może zawsze) towarzyszy upośledzenie funkcji rozkurczowej w spoczynku. Natomiast izolowana niewydolność rozkurczowa serca jest stosunkowo rzadka, jej częstość rośnie z wiekiem, częstsza jest u kobiet.

Najważniejsze przyczyny niewydolności serca to:

  • dysfunkcja mięśnia sercowego
  • zaburzenia rytmu serca
  • wady zastawek
  • choroby osierdzia.

Niedokrwistość, niewydolność nerek, zaburzenia funkcji tarczycy i przyjmowane leki rzadko są czynnikiem wywołującym niewydolność serca, ale mogą nasilać jej objawy[3].

Patofizjologia[edytuj | edytuj kod]

Mechanizmy patofizjologiczne niewydolności serca nie są dobrze zrozumiane[4]. W patofizjologii PNS postuluje się udział aktywacji wielu układów neuroendokrynnych[5][6]. Istotnym czynnikiem może być dysfunkcja baroreceptorów[7]. Uważa się, że uwalnianie cytokin może odpowiadać za rozwój dysfunkcji serca, zwłaszcza w bardziej zaawansowanych przypadkach[8].

Inne terminy związane z niewydolnością serca[edytuj | edytuj kod]

  1. lewokomorowa, prawokomorowa, mieszana
  2. skurczowa, rozkurczowa, mieszana
  3. z wysokim rzutem, z małym rzutem
  4. z dominacją zaburzeń wyrzucania (forward), z dominacją zaburzeń napełniania (backward)
  5. łagodna, umiarkowana, ciężka

Czynniki wyzwalające zaostrzenia[edytuj | edytuj kod]

Objawy i przebieg[edytuj | edytuj kod]

Objawy niewydolności prawokomorowej serca

Objawy przewlekłej niewydolności serca nie są charakterystyczne tylko dla tej jednostki chorobowej. Ich nasilenie nie jest zależne od stopnia uszkodzenia lewej komory serca. Pewne czynniki niezwiązane pierwotnie z chorobą serca – na przykład infekcje, nieprawidłowe poziomy elektrolitów we krwi, niedokrwistość, nadczynność tarczycy – mogą nasilać objawy niewydolności.

Brak objawów podmiotowych niewydolności przemawia przeciwko rozpoznaniu PNS, natomiast brak objawów w badaniu przedmiotowym w mniejszym stopniu. Wykrycie objawów przedmiotowych przemawia za rozpoznaniem[3].

Objawy podmiotowe niewydolności serca[edytuj | edytuj kod]

Objawy przedmiotowe niewydolności serca[edytuj | edytuj kod]

Nieprawidłowości w badaniach dodatkowych[edytuj | edytuj kod]

EKG
  • prawidłowy wynik EKG powinien skłaniać do weryfikacji pierwotnego rozpoznania niewydolności serca (wartość predykcyjna prawidłowego EKG dla wykluczenia dysfunkcji skurczowej lewej komory szacowana jest na ponad 90%[12][13][14][15])
  • migotanie przedsionków występuje u do 40% chorych z niewydolnością serca, niezależnie od jej przyczyny
  • patologiczne załamki Q lub świeży LBBB wskazują na zawał mięśnia sercowego jako przyczynę upośledzenia funkcji serca
Radiogram klatki piersiowej
Badania biochemiczne i hematologiczne
Pełna morfologia krwi
  • niedokrwistość (czynnik nasilający lub wywołujący niewydolność krążenia)
Jonogram
Stężenie kreatyniny
  • hiperkreatyninemia
Oznaczenie enzymów wątrobowych
Badanie ogólne moczu
Inne
  • zazwyczaj zwiększone stężenie peptydów natriuretycznych: BNP i NT-pro-BNP
ECHO serca
  • metoda z wyboru w wykrywaniu dysfunkcji serca w spoczynku
  • pozwala na ocenę frakcji wyrzutowej lewej komory (LVEF)
  • brak dysfunkcji serca w badaniu echokardiograficznym przemawia przeciwko rozpoznaniu niewydolności serca[3]
Echokardiografia obciążeniowa
Angiografia radioizotopowa
Rezonans magnetyczny

Rozpoznanie[edytuj | edytuj kod]

Rozpoznanie niewydolności serca powinno opierać się na wyniku badania podmiotowego i przedmiotowego oraz (prawidłowo dobranych) badań dodatkowych.

Podział[edytuj | edytuj kod]

Stopnie niewydolności serca według NYHA:

  • I – nie występują zmiany przy normalnym obciążeniu
  • II – niewielkie zmiany przy normalnym obciążeniu, wydolność fizyczna jest zmniejszona
  • III – znacznie osłabiona wydolność przy niedużym obciążeniu
  • IV – duszność spoczynkowa

Leczenie[edytuj | edytuj kod]

Cele leczenia[edytuj | edytuj kod]

  • zapobieganie lub leczenie chorób podstawowych, prowadzących do dysfunkcji i niewydolności serca
  • zapobieganie progresji dysfunkcji serca do niewydolności serca
  • utrzymanie lub poprawa jakości życia
  • przedłużenie życia

Postępowanie niefarmakologiczne[edytuj | edytuj kod]

  • zmniejszenie podaży sodu i płynów
  • redukcja masy ciała u pacjentów z otyłością
  • poprawa odżywienia u pacjentów niedożywionych
  • ograniczenie spożycia alkoholu
  • bezwzględny zakaz palenia tytoniu
  • unikanie leków nasilających przewlekłą niewydolność serca (szczególnie niesteroidowych leków przeciwzapalnych)
  • coroczne szczepienia przeciwko grypie i zakażeniom pneumokokami

Leczenie farmakologiczne[edytuj | edytuj kod]

Leczenie farmakologiczne ewoluuje na przestrzeni lat. O ile do lat 70 XX wieku dążono do poprawy czynności skurczowej serca (stosowano w tym celu glikozydy nasercowe wraz z diuretykami) tak w XXI wieku kładzie się nacisk na zmniejszenie oporu obwodowego poprzez stosowanie ACEI, często z dodaniem sartanów pod ścisłą kontrolą kontrolą poziomu potasu (ryzyko hiperkaliemii). W wielu przypadkach zamiast sartanów podaje się blokery receptora aldosteronowego. Jest to tzw. podwójna blokada układu RAA. Stosowanie potrójnej blokady RAA (ACEI plus sartany plus blokery receptora aldosteronowego) jest dyskusyjne z uwagi na dużą groźbę ciężkiej hiperkaliemii. Dyskutowane jest stosowanie nitratów przy braku cech niedokrwienia mięśnia sercowego. Są wskazania ich zastosowania w przypadku podwyższonego ciśnienia napełniania lewej komory serca. Stosowanie niektórych blokerów kanału wapniowego (werapamil) może być skuteczne w przypadku dysfunkcji rozkurczowej mięśnia sercowego (np. kardiomiopatia przerostowa). Glikozydy nasercowe mogą być istotne w niewydolności serca na tle migotania przedsionków z szybką akcją komór (zwolnienie rytmu zatokowego). Rola hydralazyny w leczeniu PNS jest obecnie znikoma. Natomiast błędem w sztuce jest niepodanie zdiagnozowanemu choremu beta-blokerów (z uwagi na nadmierne napięcie układu współczulnego – ale mając na uwadze ich działanie inotropowo ujemne dawki nie mogą być wysokie) i odpowiednio dobranych diuretyków (z uwagi na obniżony wskaźnik filtracji kłębuszkowej). Ogólnie rzecz biorąc, w leczeniu PNS stosuje się[16]:

W sytuacji braku poprawy po terapii farmakologicznej, przy utrzymującym się częstoskurczu komorowym, przy epizodzie migotania komór, w wybranych zaburzeniach w zapisie EKG (np. zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa) stosuje się kardiowerter-defibrylator serca.

Zalecana farmakoterapia w poszczególnych klasach NYHA według wytycznych ESC:

  • I – ACEI + spironolakton + beta-bloker
  • II – ACEI + beta-bloker + spironolakton + diuretyk tiazydowy
  • III – ACEI + ARB + beta-bloker + spironolakton + diuretyk tiazydowy/pętlowy + glikozydy naparstnicy
  • IV – ACEI + ARB + beta-bloker + spironolakton + diuretyk pętlowy + glikozydy + nienaparstnicowe leki inotropowo dodatnie.

Należy podkreślić ważną rolę okresowej kontroli poziomu elektrolitów, szczególnie poziomów potasu (hipokaliemia, hiperkaliemia), sodu (hiponatremia), niedoborów w zakresie poziomów (puli) zjonizowanego magnezu i wapnia. Niewłaściwe poziomy elektrolitów mogą przyczynić się do nieskuteczności farmakologicznego leczenia PNS.

Leczenie inwazyjne[edytuj | edytuj kod]

Rokowanie[edytuj | edytuj kod]

Zwiększone stężenie BNP i NT-pro-BNP jest niekorzystnym predyktorem przebiegu choroby.

Należy podkreślić konieczność monitorowania parametrów elektrolitowych i nerkowych u pacjentów z PNS. Stosowane farmakologiczne działania terapeutyczne (leki z grupy ACEI, ARB) oprócz zaburzeń elektrolitowych wywołują obniżenie wskaźnika filtracji kłębuszkowej, co z jednej strony ma korzystne działanie nefroprotekcyjne, jednak doprowadza do azotemiii przednerkowej z podwyższeniem poziomu kreatyniny, poziomu mocznika. Stąd ważne dla chorego jest monitorowanie istotnych wskaźników badań laboratoryjnych w trakcie leczenia.

Przypisy[edytuj | edytuj kod]

  1. ↑ Krumholz H.M., Chen Y.T., Wang Y., Vaccarino V., Radford M.J., Horwitz R.I. Predictors of readmission among elderly survivors of admission with heart failure. „American heart journal”. 1 Pt 1 (139), s. 72–7, styczeń 2000. PMID: 10618565. 
  2. ↑ Neubauer S. The failing heart--an engine out of fuel. „The New England journal of medicine”. 11 (356), s. 1140–51, marzec 2007. DOI: 10.1056/NEJMra063052. PMID: 17360992. 
  3. ↑ a b c Wytyczne postępowania Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Kardiologia Polska 2005; 63: 5. [dostęp 2015-12-05]. [zarchiwizowane z tego adresu (2015-12-08)].
  4. ↑ Remme W.J., Swedberg K. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure. „Eur Heart J”. 22. 17, s. 1527-60, 2001. DOI: 10.1053/euhj.2001.2783. PMID: 11492984.  PDF
  5. ↑ Francis G.S., Benedict C., Johnstone D.E. et al. for the SOLVD Investigators. Comparison of neuroendocrine activation in patients with left ventricular dysfunction with and without congestive heart failure. A substudy of the studies of left ventricular dysfunction (SOLVD). Circulation 1990; 82: 1724–9.
  6. ↑ Swedberg K. Importance of neuroendocrine activation in chronic heart failure. Impact on treatment strategies. Review. Eur J Heart Fail 2000; 2: 229–33.
  7. ↑ Mancia G., Seravalle G., Giannattasio C. et al. Reflex cardiovascular control in congestive heart failure. Am J Cardiol 1992; 69 (Suppl): 17G–22G.
  8. ↑ Mann D.L., Young J.B. Basic mechanisms in congestive heart failure. Recognizing the role of proinflammatory cytokines. Review. Chest 1994; 105: 897–904.
  9. ↑ a b c Stevenson L.W., Perloff J.K. The limited reliability of physical signs for estimating hemodynamics in chronic heart failure. JAMA 1989; 10: 884–8.
  10. ↑ Folland E.D., Kriegel B.J., Henderson W.G., Hammermeister K.E., Sethi G.K. Implications of third heart sounds in patients with valvular heart disease. The Veterans Affairs Cooperative Study on Valvular Heart Disease. N Engl JMed 1992; 327: 458–62.
  11. ↑ Spiteri M.A., Cook D.G., Clarke S.W. Reliability of eliciting physical signs in examination of the chest. Lancet 1988; 1: 873–5.
  12. ↑ Rihal C.S., Davis K.B., Kennedy J.W., Gersh B.J. The utility of clinical, electrocardiographic, and roentgenographic variables in the prediction of left ventricular function. Am J Cardiol 1995; 75: 220–3.
  13. ↑ Gillespie N.D., McNeill G., Pringle T., Ogston S., Struthers A.D., Pringle S.D. Cross sectional study of contribution of clinical assessment and simple cardiac investigations to diagnosis of left ventricular systolic dysfunction in patients admitted with acute dyspnoea. BMJ 1997; 314: 936–40.
  14. ↑ Mosterd A., de Bruijne M.C., Hoes A.W., Deckers J.W., Hofman A., Grobbee D.E. Usefulness of echocardiography in detecting left ventricular dysfunction in population-based studies (The Rotterdam Study). Am J Cardiol 1997; 79: 103–4.
  15. ↑ Badgett R.G., Lucey C.R., Mulrow C.D. Can the clinical examination diagnose left-sided heart failure in adults? JAMA 1997; 277: 1712–9.
  16. ↑ Rozpoznanie i leczenie niewydolności serca u dorosłych. Aktualizacja 2009 i implikacje kliniczne wytycznych American College of Cardiology i American Heart Association - Wytyc... [online], www.mp.pl [dostęp 2017-11-26].
  17. ↑ Marco R. Di Tullio i inni, Left atrial volume and cardiovascular outcomes in systolic heart failure: effect of antithrombotic treatment, „ESC Heart Failure”, 2018, DOI: 10.1002/ehf2.12331.

Bibliografia[edytuj | edytuj kod]

Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.

Źródło: „https://pl.wikipedia.org/w/index.php?title=Przewlekła_niewydolność_serca&oldid=73524027”