Oligosacharydy mleka kobiecego

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Przejdź do nawigacji Przejdź do wyszukiwania

Oligosacharydy mleka kobiecego (HMO, z ang. Human Milk Oligosaccharides) – rodzina około 200 zróżnicowanych pod względem budowy wolnych oligosacharydów, zazwyczaj złożonych z 3 do 8 jednostek monosacharydowych, unikatowych dla mleka kobiecego[1].

Stanowią trzeci co do wielkości stały składnik mleka kobiecego, zaraz po laktozie i tłuszczu. Są obecne w mleku kobiecym w znaczących ilościach (5–20 g/l)[2], z czego 20–30% stanowi 2′-fukozylolaktoza (2’-FL)[3][4][5][6]. Wszystkie oligosacharydy mleka kobiecego są kompleksem laktozy z 4 głównymi monosacharydami: N-acetylo-D-glukozaminą (GlcNAc), D-galaktozą (Gal), kwasem sjalowym (Neu5Ac lub NANA) i / lub L-fukozą (Fuc). W mleku kobiecym, strukturalnie można wyróżnić trzy ich grupy, o różnym udziale procentowym:

  • o neutralnym rdzeniu (zawierające aminocukier GlcNAc) – 15%
  • obojętne fukozylowane (zawierające fukozę) - 70%
  • kwaśne sjalowane (zawierające kwas sjalowy) - 15%

W układzie pokarmowym noworodka, większość HMOs dociera w nienaruszonej postaci do jelita grubego, gdzie działają podobnie jak prebiotyk, stymulując wzrost korzystnych mikroorganizmów, takich jak Bifidobacterium spp. (tzw. Bifidus factor)[1], pomagając tym samym w utrzymaniu korzystnego składu mikroflory jelitowej[2]. Mają także działanie przeciwadhezyjne, dzięki czemu utrudniają osadzanie się bakterii patogennych na powierzchni błony śluzowej jelita[2].

Pozostałe funkcje[edytuj | edytuj kod]

HMO są zaangażowane w modulowanie odpowiedzi śródbłonka i komórek odpornościowych, ograniczanie nadmiernego przenikania i aktywacji leukocytów oraz zmniejszanie ryzyka martwiczego zapalenia jelit (NEC). Prawdopodobnie są także w organizmie niemowlęcia źródłem kwasu sjalowego – składnika potencjalnie niezbędnego dla rozwoju mózgu i zdolności poznawczych[2].

Ewolucja[edytuj | edytuj kod]

W badaniach mających na celu sprawdzenie przydatności HMO dla bakterii jelitowych jako prebiotycznego źródła węgla stwierdzono, że są one wysoce specyficzne dla bakterii komensalnych znanych jako Bifidobacteria longum biovar infantis. Występowanie u B. infantis specyficznych genów i ich efektywność w wykorzystywaniu HMO jako źródła węgla dzięki obecności odpowiednich glukozydaz mogą wskazywać na jednoczesną ewolucję tych bakterii i HMO[1].

Przypisy[edytuj | edytuj kod]

  1. a b c J. Bruce German i inni, Human milk oligosaccharides: evolution, structures and bioselectivity as substrates for intestinal bacteria, „Nestle Nutrition Workshop Series. Paediatric Programme”, 62, 2008, s. 205–218, DOI10.1159/000146322, PMID18626202, PMCIDPMC2861563.
  2. a b c d Lars Bode, Human milk oligosaccharides: every baby needs a sugar mama, „Glycobiology”, 22 (9), 2012, s. 1147–1162, DOI10.1093/glycob/cws074, PMID22513036, PMCIDPMC3406618.
  3. C. Kunz i inni, Oligosaccharides in human milk: structural, functional, and metabolic aspects, „Annual Review of Nutrition”, 20, 2000, s. 699–722, DOI10.1146/annurev.nutr.20.1.699, PMID10940350.
  4. P. Chaturvedi i inni, Fucosylated human milk oligosaccharides vary between individuals and over the course of lactation, „Glycobiology”, 11 (5), 2001, s. 365–372, DOI10.1093/glycob/11.5.365, PMID11425797.
  5. Stephan Thurl i inni, Variation of human milk oligosaccharides in relation to milk groups and lactational periods, „The British Journal of Nutrition”, 104 (9), 2010, s. 1261–1271, DOI10.1017/S0007114510002072, PMID20522272.
  6. Shuai Wu i inni, Development of an annotated library of neutral human milk oligosaccharides, „Journal of Proteome Research”, 9 (8), 2010, s. 4138–4151, DOI10.1021/pr100362f, PMID20578730, PMCIDPMC2919513.