Wpływ soli na zdrowie

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Przejdź do nawigacji Przejdź do wyszukiwania

Wpływ soli na zdrowie związany jest przede wszystkim z negatywnymi i pozytywnymi aspektami działania chlorku sodu znajdującego się w soli kuchennej. Sód jako pierwiastek jest niezbędny w organizmie człowieka[1]. Przy jego udziale regulowane są m.in. objętość płynów ustrojowych, równowaga kwasowo-zasadowa oraz normalne funkcjonowanie komórek[2]. Mimo iż sód jest kluczowym składnikiem, jego dzienne zapotrzebowanie wynosi jedynie 0,2-0,5 g/dzień[3], a według WHO[4] spożycie powyżej 2 g/dzień może wywoływać negatywne skutki. To właśnie nadmierne spożycie sodu (najczęściej dostarczanego w soli) uznaje się za szkodliwe dla zdrowia[5], gdyż prowadzi do nadciśnienia[6], którego następstwami są poważne choroby układu sercowo-naczyniowego[7]. Szacuje się, że rocznie nawet 1,65 mln osób umiera z powodu wysokiego spożycia sodu, z czego około 17 tys. przypada na Polskę[7]. Wiele badań wiąże ze spożyciem sodu także inne schorzenia np. układu trawienia, w tym nowotwory żołądka, choroby nerek czy osteoporozę[8].

Sód a sól[edytuj | edytuj kod]

Obecnie przeważająca część spożywanego przez ludzi sodu pochodzi z soli kuchennej używanej bezpośrednio do przyprawiania potraw bądź dodawanej do produktów spożywczych jako konserwant[9][10].

W praktyce używa się wymiennie określeń dotyczących problemu „nadmiernego spożycia sodu” i „nadmiernego spożycia soli”, co czasami może prowadzić do nieporozumień.  Wynika to z faktu, że głównym źródłem sodu w naszej diecie są właśnie sole spożywcze, m.in. sól kuchenna, sól morska czy sól himalajska. Wszystkie one składają się w przeważającej części (co najmniej 95%) z chlorku sodu, NaCl. Tylko tzw. sole dietetyczne czy niesodowe sole kuchenne z dodatkiem chlorków potasu i innych pierwiastków zawierają 70% lub mniej chlorku sodu[11]. Ich stosowanie wiąże się jednak  z gorszymi walorami smakowymi oraz gorzkim posmakiem[12][13][14]. Biorąc pod uwagę masę molową poszczególnych pierwiastków, można wyliczyć, że sód stanowi ok. 40% soli kuchennej, co oznacza, że w 1 g soli jest 0.4 g sodu.

Wzór na zamianę stężenia sodu i soli
5 g soli = 2 g sodu = 87 mmol sodu

Rola sodu w organizmie[edytuj | edytuj kod]

Sód to jeden z pierwiastków odpowiadających za poprawne funkcjonowanie ludzkiego organizmu. Potwierdza to choćby fakt, iż ewolucja zaadaptowała jeden z wyczuwanych przez ludzi smaków – słony – i zarezerwowała go przede wszystkim do produktów zawierających sód[15]. Jednocześnie wykształciły się mechanizmy regulujące szczególny apetyt na słony smak, by zapewnić regularną podaż tego pierwiastka.  Kation sodu jest jednym z głównych elektrolitów obecnych w przestrzeniach poza- i międzykomórkowych i jako taki bierze udział w wielu procesach fizjologicznych. Po pierwsze, sód przy współudziale potasu kontroluje potencjał na błonach komórkowych, co umożliwia transport różnych molekuł do komórek oraz z ich wnętrza. Potas jest głównym kationem wewnątrz komórki, a sód poza nią. Różnica stężeń pomiędzy nimi tworzy tzw. potencjał błony komórkowej, który regulowany jest przez pompy jonowe, w szczególności Na+/K+ ATPazy. Aktywność tych pomp jest odpowiedzialna za ok. 20-40% energii zużywanej przez człowieka w spoczynku. Dzięki regulowaniu potencjału błony komórkowej możliwe jest przesyłanie impulsów nerwowych, skurcz mięśni oraz funkcjonowanie serca[16][17][18].

Po drugie, sód jest potrzebny do wchłaniania chloru, aminokwasów, glukozy czy wody w jelicie cienkim, a także do ponownej absorpcji wyżej wymienionych w nerkach[19].

Po trzecie, sód jest głównym determinantem objętości płynów pozakomórkowych, w tym krwi. Tym samym wiele mechanizmów fizjologicznych, które regulują np. ciśnienie krwi, opartych jest na dostosowywaniu stężenia sodu. Mówiąc ogólnie, zatrzymywanie sodu związane jest z zatrzymywaniem wody, zwiększeniem objętości krwi i podwyższeniem ciśnienia, a wydalanie sodu – z odwrotnymi efektami[20]. Osiąga się to przez złożony system regulacyjny, na który składają się trzy podstawowe mechanizmy funkcjonujące przede wszystkim w ramach układu nefrologicznego: system renina-angiotensyna-aldosteron[21], hormon antydiuretyczny[22] i system dopaminergiczny[23].

Sód bierze zatem udział w wielorakich procesach fizjologicznych, a jego stężenie w organizmie jest wypadkową współdziałania licznych czynników i mechanizmów regulujących. Oznacza to, że jego niedobór może wiązać się z poważnymi konsekwencjami dla całego organizmu. Ostry niedobór sodu określany jest jako hiponatremia i dotyczy sytuacji, gdy stężenie Na spada poniżej ([Na+]) <136 mmol/litr (mM). Taki stan może wynikać bądź z przyswojenia dużej ilości wody (tak działa zatrucie wodą), bądź z nagłej utraty sodu (np. przez wymioty). Nawet bardzo restrykcyjne diety niskosodowe niezwykle rzadko powodują hyponatremię, gdyż nerki mają wybitne zdolności w równoważeniu poziomu wody w organizmie i spożytego sodu. Najczęściej dolegliwość ta dotyczy osób wystawionych na ekstremalny i nienaturalny wysiłek fizyczny, taki jak np. maraton, kilkunastogodzinne treningi sportowe itp[24].

Spożycie sodu[edytuj | edytuj kod]

Nadmierne spożycie sodu[edytuj | edytuj kod]

Szacuje się, że potrzebna dawka sodu zawiera się w przedziale  0,2-0,5 g/dzień.  Ludzie, tak jak inne ssaki, przez miliony lat  spożywali około 0,25 g sodu dziennie[3]. Najbardziej gruntowna analiza dotycząca światowego spożycia soli została dotychczas przeprowadzona przez Global Burden of Diseases Nutrition and Chronic Diseases Expert Group[25]. Uwzględniono w niej wszystkie dostępne dane z lat 1990-2010 oparte na całodobowym badaniu stężenia sodu w moczu, co jest najbardziej wiarygodną metodą pomiaru[26]. Oszacowanie średniego światowego spożycia sodu wynosi około 3.95 g/d. Mimo różnic geograficznych, nie zidentyfikowano żadnej populacji lub obszaru, na którym nie przekroczono by rekomendowanych poziomów spożycia sodu. Dodatkowo, w ciągu dwudziestu lat zaobserwowano wzrost globalnego dziennego stężenia sodu o około 3%.

Struktura spożycia[edytuj | edytuj kod]

W większości krajów wysoko rozwiniętych głównym źródłem sodu w diecie jest żywność przetworzona – stamtąd pochodzi ponad 75% całkowitego spożycia tego pierwiastka w społeczeństwach. Przyprawy i naturalnie występujący sód w żywności odpowiadają za niewiele więcej niż po 10% spożycia[27][28][29]. Powyższe dane wskazują,  że należy dotrzeć przede wszystkim do producentów żywności, by w jak najwyższym stopniu ograniczyć wykorzystanie soli jako konserwantu lub w innych celach (zwłaszcza w żywności przetworzonej)[30].

Spożycie w Polsce[edytuj | edytuj kod]

Podstawową jednostką odpowiedzialną za monitorowanie poziomu spożycia sodu w Polsce jest Instytut Żywności i Żywienia (IŻŻ), który jednak nie publikuje corocznych informacji na ten temat. Ostatni dostępny raport z roku 2010 mówi o spożyciu na poziomie 4.6 g sodu/dzień[31]. Niestety, oszacowania IŻŻ, głównie ze względu na ograniczenia finansowe, opierają się na niedoskonałej metodologii, polegającej na określeniu spożycia indywidualnego przy pomocy analizy budżetów gospodarstw domowych oraz całkowitej sprzedaży soli kuchennej w Polsce. Z tego względu, z naukowego punktu widzenia[25], jedyne wiarygodne źródło danych na ten temat pochodzi z raportu INTERSALT z 1988 roku[32][33]. Przebadano wówczas 400 osób w Krakowie i Warszawie z wykorzystaniem całodobowej analizy moczu. Z raportu wynika, iż spożycie sodu oscylowało na poziomie około 4.3 g/d, co odpowiada mniej więcej 11 g soli dziennie. Biorąc pod uwagę przełom ekonomiczno-społeczny na początku lat 90. i brak rzeczywistych działań w kierunku redukcji spożycia sodu w Polsce, jest niemal pewne, że obecne spożycie jest zdecydowanie wyższe.

Wpływ nadmiernego spożycia sodu na zdrowie[edytuj | edytuj kod]

Problem negatywnych efektów zdrowotnych związanych z nadmiernym spożyciem sodu obecny jest w literaturze naukowej od kilkudziesięciu lat, a w związku z tym dostępne są setki badań i publikacji na ten temat, które czasami nie przedstawiają spójnych i jednoznacznych wniosków. Z tego powodu, by ustalić faktyczne zależności fizjologiczne, należy uwzględnić i zestawić ze sobą całą dostępną wiedzę[34] i uważać, by nie opierać się na wybiórczych analizach.  Badania różnią się też znacząco pod względem stosowanych metodologii, w szczególności w odniesieniu do pomiaru dziennego spożycia sodu. Najdokładniejsze jest całodobowe badanie moczu[34], ale w wielu publikacjach wykorzystano łatwiejsze metody, ryzykując przy tym uzyskanie mniej wiarygodnych wyników.  Należy także bardzo uważnie kontrolować wszystkie inne znane czynniki, które mogą fałszywie sugerować nadmierne występowanie sodu w organizmie, takie jak potas, otyłość czy stosowanie używek[35]. Kolejną istotną kwestią metodologiczną jest tzw. odwrócona przyczynowość. Na przykład, jeżeli prawdą jest, iż nadmierne spożycie sodu zwiększa ryzyko wystąpienia chorób serca, osoby szczególnie narażone na te dolegliwości z innych względów będą celowo ograniczać spożycie sodu. Zatem w badaniach obserwacyjnych (nierandomizowanych) takie jednostki doprowadzą do zafałszowania faktycznego związku sodu i ryzyka wystąpienia choroby serca[36]. Te kwestie sprawiają, że ustalenie jednoznacznych efektów nadmiernego spożycia sodu na zdrowie wymaga bardzo rozległych, dobrze zaplanowanych i długich badań. Dyskusja dotycząca wpływu sodu na zdrowie jest wciąż żywa ze względu na przedstawione wyżej trudności metodologiczne[37][38][39][40].

Nie zmienia to faktu, że z uwagi na bardzo wysokie średnie spożycie sodu na świecie, zauważalne są wspólne wysiłki organizacji i krajów, by ograniczać występowanie tego pierwiastka w łatwo dostępnych produktach[4][34].

Zakres skutków spożywania sodu można podzielić przede wszystkim na dwie grupy: związane z układem sercowo-naczyniowym oraz pozostałe.

Wpływ na układ sercowo-naczyniowy[edytuj | edytuj kod]

Głównym mechanizmem szkodliwego wpływu sodu na zdrowie jest fakt, iż podnosi on ciśnienie krwi, co może prowadzić do nadciśnienia, które natomiast znacząco zwiększa ryzyko wystąpienia poważnych chorób sercowo-naczyniowych.

Metaanalizy wszystkich wiarygodnych badań obserwacyjnych wśród osób zdrowych potwierdzają, że stopniowe zmniejszanie spożycia sodu do poziomu 2.3 g/d ma bezsprzecznie pozytywny wpływ na zdrowie[34]. Nie istnieją natomiast dostateczne dowody na to, by obniżanie konsumpcji sodu poniżej 2.3 g/d było korzystne. Należy liczyć się za to z przesłankami, aby w przypadku specyficznych subpopulacji (np. cukrzyków) zalecać utrzymywanie tej dawki, a nie jej obniżanie[41].

Związek z ciśnieniem krwi[edytuj | edytuj kod]

Wpływ spożywanego sodu na ciśnienie krwi dostrzeżono już w latach 40. XX w.[42]. Od tego czasu przeprowadzono szereg badań, które dostarczyły obszernych dowodów w tym zakresie[43].

  • Badania Epidemiologiczne/Obserwacyjne – Najbardziej znanym badaniem obserwacyjnym jest międzynarodowe i wieloośrodkowe badanie INTERSLAT z końca lat 90. XX w., podczas którego zbadano ponad 10 tys. osób z 52 społeczności, używając spójnej i solidnej metodologii. W analizach wykazano istotny związek między spożyciem soli (ocenianym na podstawie zawartości sodu w dobowej analizie moczu) i ciśnieniem krwi. Oszacowano, że wzrost spożycia soli o 6 g/d w ciągu 30 lat  może doprowadzić do wzrostu skurczowego ciśnienia krwi o 9 mm Hg[33]. Przeprowadzono wiele badań[44][45][46][47], które potwierdziły tezę negatywnego wpływu wysokiego spożycia soli na ciśnienie krwi.
  • Badania Migracyjne – W badaniach migracyjnych zaobserwowano, iż u osób, które żyją w regionach nieprzemysłowych –  według specyficznych dla danej społeczności nawyków kulturowych, gdzie sól spożywa się w niewielkich ilościach – ciśnienie krwi jest niskie i raczej nie zmienia się wraz z wiekiem. Rzadko również występuje nadciśnienie[48]. Znaczący jest fakt, że gdy takie populacje adaptują styl życia krajów rozwiniętych, średnie ciśnienie krwi rośnie i pojawiają się choroby sercowo-naczyniowe[49][50][51].
  • Badania Kliniczne – Spośród wielorakich badań interwencyjnych, których celem było określenie, na ile zmiany w nawykach żywieniowych w kontekście sodu mogą być efektywnym działaniem w kierunku zapobiegania i leczenia nadciśnienia, najważniejsze to Trial of Nonpharmacologic Interventions in the Elderly (TONE)[52], Trials Of Hypertension Prevention (TOHP)[53] oraz Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH)[54]. Każde z nich charakteryzuje się solidnymi podstawami metodologicznymi, dużymi próbami badanych pacjentów oraz długim okresem monitoringu. Wszystkie trzy potwierdzają pozytywny wpływ ograniczenia spożycia sodu na leczenie nadciśnienia. Ponadto badanie DASH pokazuje, że połączenie obniżonego spożycia sodu z dietą bogatą w potas i wapń, za to ubogą w tłuszcze i cukry, wzmacnia korzystny efekt działania tego pierwiastka w organizmie. Do dzisiaj w sumie przeprowadzano kilkanaście ścisłych meta-analiz, które podsumowują setki przeprowadzonych badań randomizowanych m.in.[55][56][57][58]. Choć wyniki tych metaanaliz nie zawsze są całkowicie spójne z uwagi na różne kryteria doboru analizowanych badań, to jednoznacznie potwierdzają, że redukcja spożycia sodu przynosi pozytywny efekt u osób z nadciśnieniem – patrz Tabela 1. Ponadto badania długookresowe pokazują, iż obniżenie spożycia sodu wspiera terapię farmakologiczną nadciśnienia, pozwalając na lepszą kontrolę ciśnienia krwi i zmniejszając potrzebę stosowania leków[59]. Dyskusyjną kwestią pozostaje to, czy zaobserwowana w przeprowadzonych dotąd badaniach zmiana ciśnienia krwi u osób zdrowych (mniejsza niż u osób z nadciśnieniem) uzasadnia promowanie redukcji sodu na poziomie całej populacji.
Tabela 1. Wyniki meta-analiz badań randomizowanych nt. spożycia sodu i ciśnienia krwi
Meta-analiza Osoby z Nadciśnieniem Osoby z normalnym ciśnieniem krwi
Sumaryczna liczba osób Średnia redukcja spożycia sodu (g/dzień) Średnia redukcja ciśnienia krwi

(skurczowe/rozkurczowe)

Sumaryczna liczba osób Średnia redukcja spożycia sodu (g/dzień) Średnia redukcja ciśnienia krwi

(skurczowe/rozkurczowe)

Midgley[55] 1131 2.2 g 3.7/0.8* mmHg 2374 2,9 g 1/0.1 mmHg
Cutler[56] 1043 1.75 g 4.8/2.5* mmHg 1689 1.75 g 2.3/1.4* mmHg
Gradual[57] 2161 2.7 g 3.9/1.9* mmHg 2581 3.7 g 1.2/0.3 mmHg
He, MacGregor[58] 734 1.8 g 5/2.7* mmHg 2220 1.7 g 2/1* mmHg

Na podstawie[48]. * - zmiana istotna statystycznie.

  • Badania Interwencyjne – Na przestrzeni ostatnich dekad przeprowadzono również badania interwencyjne,  które w połączeniu z kampaniami edukacyjnymi miały na celu uświadomienie społeczeństw w kwestii niebezpieczeństw związanych z nadmiernym spożyciem sodu. Wybrano kraje z najwyższym odsetkiem chorych osób, m.in. Japonię[60], Portugalię[61] czy Chiny[62]. Badania te pokazują, że dzięki odpowiedniemu ograniczeniu ilości sodu w diecie udało się uzyskać obniżenie średniego poziomu ciśnienia krwi.
  • Badania na zwierzętach – Związek wysokiego spożycia soli i wysokiego ciśnienia krwi był zauważany również u wielu  gatunków zwierząt m.in. u szczurów, psów, kur, królików czy u szympansów[48].
  • Badania genetyczne – W ciągu wielu lat badań starano się zidentyfikować te cechy genetyczne, które w największym stopniu determinują podatność ludzi na nadciśnienie. Powszechnie uważa się, iż za regulację przepływu krwi odpowiada złożony system współdziałających genów[5]. Odkryto między innymi, że dla pewnej grupy osób cechujących się znaczącymi nieprawidłowościami w kontroli ciśnienia krwi, wystarczył tylko jeden defekt genetyczny ścieżki sygnałowej odpowiedzialnej za regulacje stężenia sodu, by wywołać niekorzystne funkcjonowanie całego organizmu[63][64].
Fizjologia wpływu stężenia sodu na ciśnienie krwi[edytuj | edytuj kod]

Ludzie są ewolucyjnie przystosowani do diety o niskiej zawartości sodu – nie większej niż 0.25 g/d[3] – i są wyposażeni w znakomite mechanizmy zatrzymujące sód w organizmie. Usuwanie dużych ilości tego pierwiastka z moczem, związane ze współczesnymi nawykami żywieniowymi i wysokim poziomem spożycia sodu wynoszącym ok. 4 g/d[25] (czyli 15 razy większy niż pierwotny), jest dużym wyzwaniem dla fizjologicznych procesów regulacyjnych[8]

Mechanizmy, poprzez które sól podnosi ciśnienie krwi, nie są w pełni zrozumiałe. Istnieje jednak wiele dowodów na to, że u osób, u których rozwinęło się wysokie nadciśnienie, zdolność nerek do wydalania sodu jest upośledzona, wskazując na kluczową rolę tego organu. Potwierdzają to eksperymenty z wykonywaną transplantacją nerek zarówno u szczurów, jak i u ludzi[65][66]. Na przykład, wysokie ciśnienie krwi pacjentów z nadciśnieniem tętniczym unormowało się, gdy po usunięciu obu nerek przeszczepiono im organ zdrowego dawcy[67].

W ogólnej perspektywie uważa się, iż choć nerki potrafią poradzić sobie z nawet bardzo wysokimi stężeniami różnych pierwiastków (w tym sodu), uruchamiając kaskady mechanizmów kompensacyjnych, to jednak trwałe i intensywne współwystępowanie niektórych z nich ostatecznie prowadzi do niezidentyfikowanego zaburzenia całego systemu regulującego i stopniowego podwyższania ciśnienia krwi. Jak zasugerował Guyton[68], upośledzona natriureza, czyli nadmierne wydalanie sodu z organizmu, może skutkować niewielkim wzrostem objętości krwi, a w konsekwencji wzrostem ciśnienia. Poza tą najprostszą hipotezą, postuluje się też inne[48], żadna nie została jednak jak dotąd potwierdzona w badaniach prowadzonych na ludziach. Wskazuje się m.in. na istotną rolę współzależności sodu i aldosteronu[69][70][71][72], który jest związany ze zmianami w strukturze mięśnia sercowego i w obrębie nerek[73].

Współdziałanie potasu i sodu[edytuj | edytuj kod]

Wśród czynników, które mogą współwystępować w przypadku nadciśnienia tętniczego, wyróżnia się szczególnie stężenie potasu. Niskie spożycie tego pierwiastka może wzmacniać niekorzystny wpływ sodu na ciśnienie krwi i podwyższać ryzyko wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych[33]. Bardziej adekwatnym determinantem nadciśnienia mógłby być więc stosunek K do Na, a nie wyłącznie wpływ pojedynczych pierwiastków[74][75]. Tym samym niektórzy badacze sugerują, że alternatywnym podejściem do powszechnej redukcji ciśnienia krwi powinno być raczej optowanie za zwiększonym spożyciem potasu niż za działaniami skierowanymi ku agresywnej redukcji spożycia sodu[76][77].

Problem nadciśnienia w Polsce i na świecie[edytuj | edytuj kod]

Przez nadciśnienie rozumie się stan ciśnienia krwi utrzymujący się na poziomie wyższym niż 140/90 mm Hg. Normą natomiast określa się ciśnienie na poziomie mniejszym niż 120/80 mm Hg[78].

Przewlekłe nadciśnienie uszkadza serce, komórki krwi oraz nerki, podwyższa też ryzyko wystąpienia chorób naczyniowo-sercowych, które są główną przyczyną zgonów na świecie. Nawet 62% zawałów i 49% przypadków choroby wieńcowej serca może być rezultatem podwyższonego ciśnienia krwi[79]. Szacuje się, że ponad miliard ludzi na świecie ma problem z nadciśnieniem, co ma związek z ponad dziewięcioma milionami zgonów rocznie[80][81]. W Polsce na nadciśnienie choruje, według różnych badań, między 29% a 60% społeczeństwa, czyli co najmniej 8.5 mln osób[82][83]. W 2011 roku leczonych było ok. 62% spośród nich, ale skutecznie i efektywnie tylko 26%. Choroby układu krążenia są w Polsce główną przyczyną śmiertelności i odpowiadają za ok. 46% wszystkich zgonów[84][85], jak również prawie 24% przypadków stwierdzenia niezdolności do pracy[86]. Należy przy tym zwrócić uwagę, że ryzyko pojawiania się chorób sercowo-naczyniowych wzrasta znacząco z wiekiem. Obecne trendy demograficzne wskazują jednoznacznie na starzenie się społeczeństw (szczególnie w krajach wysoko rozwiniętych), co sprawi, że problemy związane z nadciśnieniem staną się jeszcze poważniejsze[87]. Tym istotniejsze są więc działania mające na celu wyeliminowanie w jak najwyższym stopniu „modyfikowalnych” czynników ryzyka, takich jak na przykład poziom spożycia sodu[7].

Bezpośredni wpływ nadmiernego spożycia sodu na choroby układu sercowo-naczyniowego[edytuj | edytuj kod]

Nadmierne spożycie sodu podwyższa ciśnienie krwi – jest to fakt potwierdzony przez liczne badania naukowe i w ogólności nie budzi kontrowersji. Z perspektywy zdrowia istotne jest jednak, jak przekłada się to na występowanie chorób sercowo-naczyniowych.

Niestety nie ma dostępnych badań randomizowanych prowadzonych w tej tematyce, dlatego jedyne źródło wiedzy stanowią badania obserwacyjne[35]. Te zaś są obarczone słabościami i ograniczeniami metodologicznymi, których nie da się uniknąć – żadne z nich nie zostało bowiem zaprojektowane specyficznie pod kątem rozstrzygnięcia wpływu sodu na ryzyko wystąpienia chorób układu sercowo-naczyniowego[48].

W badaniu – na którym swoją rekomendację co do spożycia sodu oparło WHO – ustalono, że w badaniach kohortowych ryzyko udaru i choroby niedokrwiennej serca było o 24% wyższe przy spożyciu sodu powyżej rekomendowanego poziomu[88].

Z pewnymi wyjątkami wyniki badań obserwacyjnych potwierdzają związek wysokiego spożycia sodu z przypadkami wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych. Bazując na danych z projektu INTERSALT, wykazano znaczną pozytywną korelację między wydalaniem sodu z moczem a umieralnością z powodu zawałów w Zachodniej Europie[89].

Kilka badań wykazało – zarówno u osób z podwyższonym, jak i z unormowanym ciśnieniem – pozytywną korelację między dobowym wydalaniem sodu z moczem a masą lewej komory serca. Przerost lewej komory (Left Ventricular Hypertrophy; LVH) jest zaś znanym czynnikiem ryzyka pojawienia się chorób sercowo-naczyniowych[90][91].

Istotny jest efekt nadmiernego spożycia sodu w sytuacji występowania innej choroby, w szczególności związanej z układem nefrologicznym. Wydaje się, że pacjenci z chroniczną chorobą nerek są w szczególności wrażliwi na poziom sodu w organizmie[92], a dieta nisksodowa wspomaga terapię farmakologiczną[93].

Przy występowaniu pewnych schorzeń, np. cukrzycy, rekomendacje odnośnie ograniczenia spożycia soli należy jednak traktować z ostrożnością, gdyż zbyt niski poziom sodu może być również szkodliwy i zwiększać śmiertelność[94][95][96].

Niektóre badania propagują model krzywej J lub U zależności spożycia sodu i śmiertelności. Podają one w wątpliwość rekomendacje ograniczenia spożycia sodu na poziomie populacyjnym. Kontrowersje wynikają między innymi z analizy dużego obserwacyjnego badania PURE (Prospective Urban Rural Epidemiology). Badacze zaobserwowali istnienie „optymalnego zakresu spożycia sodu”, sugerując, że zarówno niskie (<2 g), jak i wysokie poziomy (>4 g) dostarczanego do organizmu pierwiastka mogą być szkodliwe dla zdrowia[76][77] . Problematyczna w przypadku tego badania jest przede wszystkim odwrócona przyczynowość. PURE nie jest ani kontrolowane, ani randomizowane – z dużym prawdopodobieństwem osoby, które cechowało niskie spożycie sodu, stosowały taką dietę dlatego, że z innych względów były obciążone wysokim ryzykiem chorób sercowych[36].

Szkodliwy wpływ nadmiernego spożycia sodu poza chorobami układu sercowo-naczyniowego[edytuj | edytuj kod]

Wiele badań naukowych wiąże również nadmierne spożycie sodu z innymi efektami zdrowotnymi niż choroby układu sercowo-naczyniowego, m.in. z chorobami żołądka, nerek, chorobami metabolicznymi czy osteoporozą[97][5].  Analizy w tym zakresie są zwykle niewystarczające, by jednoznacznie potwierdzić efekt działania sodu, a w szczególności wydawać rekomendacje medyczne na ich podstawie[34] i należy je traktować z ostrożnością do czasu przeprowadzenia dokładniejszych badań. 

Choroby nerek[edytuj | edytuj kod]

Nerki odgrywają jedną z kluczowych ról w utrzymaniu prawidłowej ilości sodu w organizmie, gdyż to tam następuje jego filtracja, reabsorpcja czy decyzja o wydaleniu. Większość teorii powstawania nadciśnienia z powodu sodu zakłada wystąpienie defektu nerek[98][99]. Niezależnie od tego rozważa się również negatywny wpływ sodu na procesy niezwiązane bezpośrednio z układem krwionośnym, takie jak: białkomocz, kamienie nerkowe czy przewlekła choroba nerek[100].

Badania wykazały, że stężenie sodu ma wpływ na ilość białka lub ekstraktu albuminy w moczu[101][102], która jest ważnym czynnikiem ryzyka dla rozwoju chorób nerek. Ponadto wysokie stężenie sodu może prowadzić do kamicy nerkowej w sposób pośredni – poprzez podwyższone wydalanie wapnia. Zwykle bowiem kamienie nerkowe składają się ze związków wapnia – jego szczawianów lub fosforanów. Usuwanie pierwiastka z organizmu zwiększa się wraz ze spożyciem sodu – każdy 1 gram  sodu zwiększa stężenie wapnia w moczu o 26.3 mg[103]. Duże prospektywne badanie kohortowe przeprowadzone na próbie ponad 90 tys. kobiet (trwające ponad 12 lat) wykazało, że spożycie sodu na poziomie 4.9 g/d wiązało się ze zwiększeniem o 30% ryzyka pojawienia się kamieni nerkowych niż w przypadku spożycia na poziomie 1.5 g/d[104].

Choroby żołądka[edytuj | edytuj kod]

W raporcie  „Food, Nutrition, Physical Activity, and the Prevention of Cancer” znajdują się wyniki sugerujące, że sól może być jedną z przyczyn występowania raka żołądka[105]. Stwierdzenie to bazuje na badaniach, które wiążą spożycie sodu z liczbą śmiertelnych zachorowań na raka żołądka wśród 39 populacji z 24 krajów[106] . Mimo że nie ma dowodów na to, że sól jest kancerogenna, wysokie stężenie sodu prawdopodobnie zwiększa ryzyko zakażenia bakterią Helicobacter pylori. A to leży zarówno u podstaw wrzodów dwunastnicy i żołądka, jak i ich nowotworów. Badania przeprowadzone na zwierzętach wskazują, że może się to odbywać na zasadzie uszkodzenia komórek błony śluzowej żołądka przez nadmierną ilość sodu, co potencjalnie zwiększa ryzyko infekcji[107][108] oraz prowadzi do uszkodzenia DNA . Metaanaliza siedmiu prospektywnych badań kohortowych obejmujących łącznie niemal 270 tys. uczestników wykazała, że wysokie stężenie sodu w moczu wiązało się ze wzrostem ryzyka zachorowania na raka żołądka o 68% w stosunku do pacjentów z niskim stężeniem tego pierwiastka[109] . Badania obserwacyjne przeprowadzane głównie w krajach azjatyckich również sugerują związek pomiędzy zwiększonym ryzykiem wystąpienia raka żołądka a wysokim spożyciem solonych potraw, marynat oraz przetworzonego mięsa[110][111]. Badania kliniczno-kontrolne, w których sprawdzano tę zależność, dały jednak mieszane wyniki[112][113][114] .

W ogólności więc, mimo że istnieją mocne przesłanki za istnieniem związku nadmiernego spożycia sodu i występowania chorób żołądka, to biorąc pod uwagę wielość czynników, które mogą tu pełnić istotną funkcję oraz brak zakrojonych na szeroką skalę badań randomizowanych, nie można wysnuć jednoznacznych wniosków[115][116][117].

Choroby metaboliczne[edytuj | edytuj kod]

Niektórzy badacze wskazują też na istnienie zależności między nadmiernym spożyciem sodu i występowaniem zespołu metabolicznego[118] oraz cukrzycy[119][120][121].  Mimo to zastosowana metodologia oraz charakter analizy[34] nie pozwalają uznać tej hipotezy za potwierdzoną.

Osteoporoza[edytuj | edytuj kod]

Kilka badań przekrojowych oraz interwencyjnych wskazuje, iż wysokie spożycie sodu może być szkodliwe dla stanu kości, szczególnie u osób starszych[122] – tym bardziej, gdy towarzyszy diecie ubogiej w wapń[123][124][125]. Jak zauważono w przypadku powstawania kamieni nerkowych, spożywany sód jest jedną głównych przyczyn wydalania wapnia z moczem[126]. Efekt ten występuje prawdopodobnie ze względu na fakt, iż obydwa minerały konkurują wzajemnie o reabsorpcję w nerkach. Mogą być za to także odpowiedzialne mechanizmy związane z uwalnianiem parathormonu (PTH). Organizm rekompensuje niedobór wapnia poprzez osłabianie kości, stąd zdaje się, że wysokie spożycie sodu przyczynia się do zmniejszenia ich gęstości[127].

Obrzęk.[edytuj | edytuj kod]

Przy wysokim stężeniu sodu w organizmie następuje retencja wody i zwiększenie objętości płynu pozakomórkowego, co może być jedną z przyczyn ogólnoustrojowego obrzęku u kobiet – zarówno cyklicznego, jak i idiopatycznego[8].

Otyłość.[edytuj | edytuj kod]

Zwiększone spożycie wysoko przetworzonej żywności o dużej zawartości soli wiąże się często z potrzebą nadmiernego przyjmowania płynów[128]. Zwykle dużą część z nich stanowią napoje słodzone, które przyczyniają się z kolei do otyłości. Pośrednio zatem wysokie spożycie sodu może zwiększać ryzyko występowania otyłości.

Pozostałe[edytuj | edytuj kod]

Poza wymienionymi powyżej czynnikami niedoboru sodu badano również zależność współwystępowania przeróżnych schorzeń od ilości przyjmowanego pierwiastka. Między innymi wzięto pod uwagę wodobrzusze i refluks[129][130][131], choroby układu oddechowego[132][133][134], układu wydalniczego i nefrologicznego[135][136][137] oraz depresję. Analizy w tych obszarach są jednak zwykle niedoskonałe w założeniach, a także narzuca im się wiele ograniczeń. Pozostają przez to wciąż niepotwierdzone szerszymi i dokładniejszymi badaniami lub niespójne[34]. Dla przykładu, niektóre wyniki sugerują, że wysokie spożycie sodu może zwiększać ryzyko wystąpienia astmy. W niektórych populacjach rzeczywiście efekt ten jest widoczny, w innych natomiast zauważono go tylko w przypadku mężczyzn, a w pozostałych w ogóle nie występuje.

Aspekty populacyjne spożycia soli[edytuj | edytuj kod]

Następujące czynniki nadmiernego spożycia sodu decydują o tym, że jest to istotny problem zdrowia publicznego w wielu krajach: 1) znaczący wpływ tego pierwiastka na ciśnienie krwi oraz występowanie nadciśnienia[138][139]; 2) kluczowy związek  z występowaniem poważnych chorób sercowo-naczyniowych; 3) znaczący udział chorób serca w przyczynach zgonów i niepełnosprawności oraz w rosnących kosztach służby zdrowia znacznej części krajów na świecie[140][141][142].

Rekomendacje[edytuj | edytuj kod]

Światowa organizacja zdrowia (WHO) rekomenduje spożycie sodu w dziennej dawce nieprzekraczającej 2 gramów, co odpowiada jednej łyżeczce soli (5 g)[4]. Przyjęte przez UE normy[143] wynoszą ok 2.4 g sodu/dzień (6 g soli), Amerykański Instytut Medyczny natomiast promuje spożycie sodu na poziomie nie większym niż 2.3 g[34]. Rekomendacje te są wynikiem dogłębnej analizy dostępnych dowodów naukowych[144], uwzględniają także pojawiające się w literaturze kontrowersje.

Zarówno wytyczne dot. diety dla mieszkańców USA z 2015 roku[145], jak i wytyczne Amerykańskiego Stowarzyszenia Kardiologicznego z 2017 roku[146] zalecają, by osoby, dla których korzystne byłoby obniżenie ciśnienia krwi, czyli w szczególności pacjenci ze stwierdzonym wysokim ciśnieniem prawidłowym (stan przed-nadciśnieniowy) lub nadciśnieniem, stosowały się do diety DASH[147][6], zmniejszając spożycie sodu. W podobnym tonie utrzymane są rekomendacje dietetyczne amerykańskiego nadzoru produktów spożywczych i farmakologicznych (FDA)[148]. W większości krajów na świecie przyjęte polityki zdrowotne powielają te zalecenia.

W Polsce nadzorowaniem nadmiernego spożycia sodu zajmuje się przede wszystkim Instytut Żywności i Żywienia (IŻŻ), który swoje rekomendacje na ten temat zawarł m.in. w Normach żywienia dla populacji Polski z 2017 roku[149][150].

Szacunki skutków nadmiernego spożycia sodu[edytuj | edytuj kod]

Najbardziej kompleksowa z prognoz w tym temacie – wykonana przez grupę naukowców pod kierunkiem Mozaffariana – szacuje, że gdyby światowe spożycie sodu obniżyło się do zalecanego przez WHO poziomu, pozwoliłoby to uniknąć ponad 1,65 mln zgonów rocznie, w tym ok. 17 tys. w Polsce[7]. Faktycznie, ze względu na to, że problem występowania chorób związanych z układem krwionośnym jest w Polsce dużo większy niż w innych krajach europejskich, redukcja spożycia sodu mogłaby przynieść zdecydowane i wymierne efekty[151][152].

Ocenia się także[142], że obniżenie poziomu spożycia soli pozwoliłoby na znaczne zmniejszenie kosztów systemu medycznego. Korzyści liczone są w setkach milionów dolarów w wielu krajach, w tym w Polsce.

Programy redukcji spożycia sodu[edytuj | edytuj kod]

Społeczne programy redukcji spożycia soli mogą być oparte na różnych wyznacznikach i założeniach (co wpływa na ich efektywność)[153][151]: od skupienia się na edukacji konsumentów np. poprzez kampanie społeczne lub informacje na etykietach, przez obligatoryjne lub dobrowolne ograniczenie wykorzystania chlorku sodu do produkcji żywności, a także przez stosowanie soli niesodowych, po wprowadzenie np. podatku celowego od soli. Przykładem mogą być programy  stosowane w Finlandii[154] czy w Wielkiej Brytanii[155], gdzie w ciągu 20 lat i 10 lat zanotowano spadki spożycia sodu odpowiednio na poziomie 20% oraz 15% w skali populacji. Należy jednak zaznaczyć, że choć redukcja jest znacząca, nadal pozostaje ona niewystarczająca z punktu widzenia rekomendacji WHO.

W Polsce program przeciwdziałania redukcji soli nadzoruje Instytut Żywności i Żywienia (IŻŻ), który ogranicza się jednak wyłącznie do akcji edukacyjnych i szacunkowego monitorowania spożycia soli[156].

WHO alarmuje, że w większości krajów na świecie przeciętne spożycie sodu jest zdecydowanie zbyt duże, średnio nawet dwukrotnie wyższe[25] niż rekomendowane. A dzieje się tak  mimo całej dostępnej wiedzy na temat sodu i jego niekorzystnego wpływu na zdrowie, a także mimo pozytywnych przykładów implementacji programów redukcji ilości spożywanej soli. Z tego względu eksperci zachęcają do zdecydowanych kroków w tym kierunku, szczególnie, że można znaleźć przykłady państw, np. USA, gdzie zachowawcze polityki zdrowotne okazały się nieskuteczne[5].

Kontrowersje[edytuj | edytuj kod]

Interpretacja i dyskusja nt. wyników badań naukowych[edytuj | edytuj kod]

Wpływ sposobu odżywiania na zdrowie, a zwłaszcza szczegółowa analiza przyjmowanych pojedynczych pierwiastków, jest wyjątkowo trudnym zagadnieniem do analizy. Wynika to przede wszystkim z wielości potencjalnych czynników, które mogą wpływać na organizm danej osoby. Należy też wziąć pod uwagę, że niektóre z przeprowadzonych przez lata badań skupiły się na podgrupach, które mogą być bardziej wrażliwe na sól, np. na osobach starszych czy pacjentach ze zdiagnozowanym nadciśnieniem. Ponadto inne czynniki związane z trybem życia, takie jak aktywność fizyczna, spożycie potasu (owoców i warzyw) czy ilość spożywanego alkoholu mają większy wpływ na ciśnienie krwi niż spożycie sodu[35]. Wszystkie związane z tym problemy metodologiczne sprawiają, iż niektórzy badacze nie zgadzają się z ogólnym konsensusem[157][158][159] dotyczącym szkodliwości sodu reprezentowanym przez WHO[4] oraz amerykański IOM[34].

Bezsporny pozostaje fakt, że wysokie spożycie sodu wywołuje podwyższone ciśnienie krwi oraz nadciśnienie. W takich przypadkach korzystne jest stosowanie diety niskosodowej[48]. Kontrowersje pojawiają się natomiast wokół określenia poziomu spożycia sodu, który byłby bezpieczny dla ogółu populacji, czyli przede wszystkim dla osób niedotkniętych żadnym długotrwałym schorzeniem. Według niektórych badaczy obserwowane w społeczeństwie przeciętne spożycie soli niekoniecznie musi być traktowane jako nadmierne i nie pociąga za sobą poważnych konsekwencji dla osoby zdrowej. Co więcej, z innych badań wynika, iż to zbyt mała podaż sodu może się wiązać z podwyższonym ryzykiem śmiertelności lub z pojawieniem się poważnych chorób. Taka zależność oznaczałaby, że istnieje pewien „zakres optymalnego spożycia” sodu i spożywanie zarówno mniejszej, jak i większej ilości wiąże się z negatywnymi efektami zdrowotnymi[159][41].

Badanie InterSalt[edytuj | edytuj kod]

Kontrowersje towarzyszyły już pierwszemu międzynarodowemu i wieloośrodkowemu badaniu poziomu spożycia sodu, czyli pracy INTERSALT z końca lat 80. XX w.[33]. Według Godlee[160] najwięksi producenci przetworzonej żywności w odpowiedzi na doniesienia o negatywnym wpływie nadmiernego spożycia sodu na zdrowie podjęli próbę powstrzymania władz od wprowadzania nowych regulacji. Powołali się przy tym na reinterpretację danych z badania INTERSALT. Powstał wówczas tzw. Salt Institute. Autorom oryginalnych badań zarzucano m.in. błędy w analizie statystycznej, choć okazało się, że nie miały one ostatecznie wpływu na charakter wniosków. Sytuacja powtórzyła się ponownie po uzyskaniu przez Salt Institute dostępu do danych jednostkowych[161]. Ostatecznie jednak szczegółowa analiza[162] rozwiała wszelkie wątpliwości i potwierdziła, że w przypadku 10 tys. uczestników z 52 populacji i 32 krajów stężenie sodu jest związane z podwyższonym ciśnieniem krwi.

Problemy metodologiczne[edytuj | edytuj kod]

Analizując głębiej źródła sporu dotyczącego szkodliwości sodu, należy rozważyć wszystkie problemy metodologiczne oraz dyskusyjne aspekty przeprowadzonych do tej pory setek badań. Podsumowanie przedstawia się następująco:

  • dużą część stanowią badania obserwacyjne, w których nie da się uniknąć słabości i ograniczeń. Należy zachować ostrożność przy ekstrapolowaniu wyników na całe społeczeństwo.
  • obecnie jedynie całodobowe badanie moczu dostarcza wiarygodnych oszacowań poziomu sodu w organizmie, inne metody zaś mogą być obarczone znaczącymi błędami[163].
  • zachodzi efekt odwróconej przyczynowości, który może wpływać na błędną interpretację wyników niektórych badań.  Mianowicie niskie spożycie soli może być determinowane wcześniej nabytymi dolegliwościami, wpływającymi jednocześnie na zwiększenie ryzyka wystąpienia chorób serca. Dieta niskosodowa jest w tym przypadku skutkiem, a nie przyczyną schorzeń sercowo-naczyniowych.
  • niektóre metaanalizy uwzględniają badania, w których kontrolowany spadek spożycia sodu był niezwykle nagły, co nie odpowiada ani fizjologicznemu zachowaniu ludzkiego organizmu w przeciętnych sytuacjach, ani nie można tego porównać z propozycjami organizacji międzynarodowych (zarówno WHO[4], jak i IOM[34] rekomendują stopniowe i umiarkowane ograniczanie spożycia sodu).
  • wiele badań ma bardzo krótki czas zbierania danych do analizy, gdyż autorzy twierdzą, iż długość trwania eksperymentu nie wpływa na zmiany w ciśnieniu krwi, co jest sprzeczne z niektórymi innymi doniesieniami[36].

Badania kohortowe, które oparte są na bardzo dokładnych pomiarach stężenia sodu i sprawdzają efekty w długim okresie[163] oraz metaanalizy badań randomizowanych o podobnej metodologii[164] konsekwentnie pokazują, że obniżenie spożycia sodu wpływa także na obniżenie ryzyka wystąpienia chorób układu sercowo-naczyniowego.

Aby rozstrzygnąć, na ile kontrowersje związane z nadmiernym spożyciem sodu i jego efektami zdrowotnymi są uzasadnione, Instytut Medycyny USA powołał komisję ekspertów, którzy mieli ocenić wiarygodność doniesień w tej kwestii[34][144]. W raporcie z prac tej grupy naukowców można wyczytać, że[34]:

„Większość dowodów naukowych potwierdza, że wysokie spożycie sodu w diecie związane jest z podwyższonym ryzykiem chorób układu sercowo-naczyniowego. Z uwagi na brak wystarczających danych, nie można wiarygodnie określić, jaki efekt na zdrowie ma umiarkowane lub niskie spożycie sodu (< 2.3g). Nie znaleziono również dostatecznych dowodów, jakoby niskie spożycie sodu mogłoby być szkodliwe dla specyficznych populacji (np. cukrzyków)."

Z drugiej strony, m.in. Graudal[165] uważa, iż:

„istnieje prawdopodobieństwo, że fakt związku spożycia sodu i śmiertelności na skutek chorób sercowo-naczyniowych nie jest zgodny z prawdą. Niektóre badania wskazują bowiem, że nie można przekładać ogólnego związku podwyższonego ciśnienia krwi ze śmiertelnością[166] na efekt czynników, które działają wyłącznie bezpośrednio na ciśnienie krwi. Istnieją bowiem hipotezy, iż np. w przypadku nadmiernego spożycia sodu, organizm uruchamia mechanizmy kompensacyjne, które ograniczają negatywny wpływ wysokiego ciśnienia krwi na śmiertelność. Dotyczy to szczególnie niektórych podgrup pacjentów, np. osób chorych na cukrzycę”.

Badacze, którzy nie zgadzają się z rekomendacjami WHO dotyczącymi spożycia sodu, wskazują na[167]:

  • relatywnie mały wpływ redukcji spożycia sodu na ciśnienie krwi u zdrowych osób
  • ryzyko pojawienia się znaczących skutków ubocznych związanych z nagłym ograniczaniem spożycia sodu
  • istnienie prawdopodobieństwa, że zmniejszenie ciśnienia krwi na skutek  spożycia sodu w unormowanych dawkach nie doprowadzi do obniżenia śmiertelności[168]
  • istnienie przesłanki,  iż niskie spożycie sodu może być związane z podwyższoną śmiertelnością[169]

Na podstawie tych wątpliwości, badacze ci twierdzą, iż nie ma podstaw do wprowadzania zaleceń umiarkowania spożycia sodu dla całej populacji[35]. Według nich, w obliczu niespójnych wyników badań obserwacyjnych, nie można narzucać całemu społeczeństwu zmiany stylu życia, którego korzyści zdrowotne nie są jednoznacznie potwierdzone[170]. Jednocześnie podkreślają, że dla osób zagrożonych chorobami układu sercowo-naczyniowego i z nadciśnieniem - wykluczanie sodu z diety jest zdecydowanie wskazane. Należałoby więc zweryfikować istniejące nieścisłości danych w rozległych badaniach zaprojektowanych pod kątem bezpośredniego związku spożycia sodu z zachorowalnością i śmiertelnością.

Przejściowy konsensus[edytuj | edytuj kod]

Zachowawcze podejście do tych kontrowersji, podzielane również przez większość organizacji zajmujących się zdrowiem na świecie[92][146][34], proponuje Kotchen[48]:

"Obecny poziom spożycia soli przekracza wszelkie normy i wiąże się z poważnymi efektami zdrowotnymi. Wysokie spożycie soli jest związane z wysokim ciśnieniem krwi oraz zwiększonym ryzykiem wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych. Badania eksperymentalne dostarczają wciąż nowych informacji o mechanizmach szkodliwego wpływu soli na zdrowie. W badaniach klinicznych redukcja spożycia soli wiąże się z obniżeniem ciśnienia krwi – w większym stopniu u osób z nadciśnieniem niż u zdrowych. Należy zauważyć, że ograniczone spożycie sodu powoduje lepszą reakcję na leczenie hipotensyjne, w tym na terapię lekową u pacjentów z opornym nadciśnieniem tętniczym[171][172]. W związku z tym zalecenia dotyczące zmniejszenia wysokiego poziomu spożycia soli dla całej populacji wydają się uzasadnione, chociaż dolny, bezpieczny limit nie został jasno określony. Być może należy uważnie przyglądać się najnowszym wynikom dotyczącym negatywnego wpływu niskiego spożycia soli na układ sercowo-naczyniowy, zwłaszcza przy niektórych schorzeniach (np. cukrzycy typu I lub II oraz zastoinowej niewydolności serca agresywnie leczonej środkami diuretycznymi). Dla tych i innych grup pacjentów odpowiednie mogą być mniej rygorystyczne zalecenia dotyczące redukcji spożycia soli."

Warto mieć na uwadze, że m.in. Amerykańskie Centrum Kontroli i Zapobiegania Chorobom (CDC; dawniej: Amerykański Instytut Medycyny) zapowiedział na rok 2018 uaktualnienie własnych rekomendacji dotyczących spożycia sodu na podstawie najnowszych wyników badań naukowych[173].

Wartości referencyjne[edytuj | edytuj kod]

Pewne nieporozumienie odnośnie wartości referencyjnych spożycia soli tworzą oznaczenia występujące na etykietach żywności w większości krajów na świecie. Sól pojawia się zwykle w towarzystwie innych składników odżywczych.  O ile w przypadku np. tłuszczów i białek podane wartości są rekomendowanym poziomem spożycia, o tyle w przypadku soli jest to zwykle maksymalna bezpieczna dawka, która nie powoduje negatywnych efektów zdrowotnych[34]. Innymi słowy, umiarkowane przekroczenie wartości referencyjnych innych składników odżywczych niż sól nie pociąga za sobą negatywnych skutków.  W przypadku soli zaś, zgodnie z całą dostępną wiedzą naukową, każdy gram powyżej wartości podanej na etykietach wiąże się z podwyższonym ciśnieniem krwi, a więc może być szkodliwy dla zdrowia.

Jodowanie soli[edytuj | edytuj kod]

Zanim zauważono problem nadmiernego spożycia sodu, dużo istotniejsze zdawały się badaczom konsekwencje niedoboru jodu, który jest jednym z kluczowych mikroelementów odpowiedzialnych za prawidłowe funkcjonowanie tarczycy i rozwój płodu. Próbą rozwiązania tego problemu był program jodowania soli, który okazał się całkowitym sukcesem[174][175], obecnie jednak prowadzi do pewnych kontrowersji[176]. Z jednej strony rekomenduje się bowiem obniżenie spożycia soli, a z drugiej – jest to główne źródło suplementacji jodu. Takie podejście może wywoływać nieporozumienie i poczucie niepewności wśród pacjentów oraz konsumentów[177]. Z tego powodu prowadzi się prace nad pogodzeniem tych dwóch sprzecznych sobie celów, np. poprzez jodowanie innych powszechnie stosowanych produktów[178] lub wykorzystanie zamienników soli takich jak niesodowe sole kuchenne.

Przypisy[edytuj | edytuj kod]

  1. Abraham SF, Blaine EH, Denton DA, McKinley MJ, Nelson JF, Shulkes A, Weisinger RS, Whipp GT. Phylogenetic emergence of salt taste and appetite. InOlfaction and Taste: 5th Symposium 1975 (pp. 253-260).
  2. A. Catharine. Ross, Modern nutrition in health and disease., wyd. 11th ed., Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2014, ISBN 978-1-60547-461-8, OCLC 873761612.
  3. a b c Konner M, Eaton SB. Paleolithic nutrition: twenty-five years later. Nutrition in Clinical Practice. 2010 Dec;25(6):594-602.
  4. a b c d e World Health Organization, Guideline. Sodium intake for adults and children., Geneva, Switzerland, ISBN 978-92-4-150483-6, OCLC 849715509.
  5. a b c d F J He, G A MacGregor, A comprehensive review on salt and health and current experience of worldwide salt reduction programmes, „Journal of Human Hypertension”, 23 (6), 2009, s. 363–384, DOI10.1038/jhh.2008.144, ISSN 1476-5527 [dostęp 2018-03-19] (ang.).
  6. a b Frank M. Sacks i inni, Effects on Blood Pressure of Reduced Dietary Sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) Diet, „The New England Journal of Medicine”, 344 (1), 2001, s. 3–10, DOI10.1056/nejm200101043440101, ISSN 0028-4793, PMID11136953 [dostęp 2018-03-19].c?
  7. a b c d Dariush Mozaffarian i inni, Global Sodium Consumption and Death from Cardiovascular Causes, „The New England Journal of Medicine”, 371 (7), 2014, s. 624–634, DOI10.1056/nejmoa1304127 [dostęp 2018-03-19] (ang.).c?
  8. a b c H E de Wardener, G A MacGregor, Harmful effects of dietary salt in addition to hypertension, „Journal of Human Hypertension”, 16 (4), 2002, s. 213–223, DOI10.1038/sj.jhh.1001374, ISSN 1476-5527 [dostęp 2018-03-18] (ang.).
  9. W.PhilipT James, Ann Ralph, ClaudiaP Sanchez-Castillo, THE DOMINANCE OF SALT IN MANUFACTURED FOOD IN THE SODIUM INTAKE OF AFFLUENT SOCIETIES, „The Lancet”, 329 (8530), s. 426–429, DOI10.1016/s0140-6736(87)90127-9 [dostęp 2018-03-18].c?
  10. Carley A. Grimes i inni, Sources of sodium in Australian children's diets and the effect of the application of sodium targets to food products to reduce sodium intake, „British Journal of Nutrition”, 105 (3), 2011, s. 468–477, DOI10.1017/s0007114510003673, ISSN 1475-2662 [dostęp 2018-03-18] (ang.).
  11. Drake SL, Drake MA. Comparison of salty taste and time intensity of sea and land salts from around the world. Journal of sensory studies. 2011 Feb 1;26(1):25-34.
  12. Rapacci M, Antunes LA, Furtado MM. Effect of the substitution of the NaC1 by KC1 in the characteristics of the Prato cheese. Journal of Dairy Science. 1990;73(Supplement 1).
  13. M.E. Aly, An attempt for producing low-sodium Feta-type cheese, „Food Chemistry”, 52 (3), s. 295–299, DOI10.1016/0308-8146(95)92827-7 [dostęp 2018-03-18].
  14. J Gelabert i inni, Effect of sodium chloride replacement on some characteristics of fermented sausages, „Meat Science”, 65 (2), s. 833–839, DOI10.1016/s0309-1740(02)00288-7 [dostęp 2018-03-18].
  15. Mark. Kurlansky, Salt : a world history, New York: Walker and Co, 2002, ISBN 978-0-14-200161-5, OCLC 48573453.
  16. Torben Clausen, Quantification of Na+,K+ pumps and their transport rate in skeletal muscle: Functional significance, „The Journal of General Physiology”, 142 (4), 2013, s. 327–345, DOI10.1085/jgp.201310980, ISSN 0022-1295, PMID24081980 [dostęp 2018-03-18] (ang.).
  17. Brian Roland Larsen, Anca Stoica, Nanna MacAulay, Managing Brain Extracellular K+ during Neuronal Activity: The Physiological Role of the Na+/K+-ATPase Subunit Isoforms, „Frontiers in Physiology”, 7, 2016, DOI10.3389/fphys.2016.00141, ISSN 1664-042X [dostęp 2018-03-18] (ang.).
  18. Shattock, M. J., Ottolia, M., Bers, D. M., Blaustein, M. P., Boguslavskyi, A., Bossuyt, J., Bridge, J. H. B., Chen-Izu, Y., Clancy, C. E., Edwards, A., Goldhaber, J., Kaplan, J., Lingrel, J. B., Pavlovic, D., Philipson, K., Sipido, K. R. and Xie, Z.-J. (2015), Na+/Ca2+ exchange and Na+/K+-ATPase in the heart. J Physiol, 593: 1361–1382.
  19. Sullivan S, Alpers D, Klein S. Nutritional physiology of the alimentary tract. In: Ross AC, Caballero B, Cousins RJ, Tucker KL, Ziegler TR, eds. Modern Nutrition in Health and Disease. 11th ed. Lippincott Williams & Wilkins; 2014:540-573.
  20. Bailey JL, Sands JM, Franch HA. Water, electrolytes, and acid-base metabolism. In: Ross AC, Caballero B, Cousins RJ, Tucker KL, Ziegler TR, eds. Modern Nutrition in Health and Disease. 11th ed. Lippincott Williams & Wilkins; 2014:102-132.
  21. Kopple JD. Nutrition, diet, and the kidney. In: Ross AC, Caballero B, Cousins RJ, Tucker KL, Ziegler TR, eds. Modern Nutrition in Health and Disease. 11th ed. Lippincott Williams & Wilkins; 2014:1330-1371.
  22. Kortenoeven ML, Pedersen NB, Rosenbaek LL, Fenton RA. Vasopressin regulation of sodium transport in the distal nephron and collecting duct. American Journal of Physiology-Renal Physiology. 2015 Jun 3;309(4):F280-99.
  23. Brian Rayner, Raj Ramesar, The Importance of G Protein-Coupled Receptor Kinase 4 (GRK4) in Pathogenesis of Salt Sensitivity, Salt Sensitive Hypertension and Response to Antihypertensive Treatment, „International Journal of Molecular Sciences”, 16 (3), 2015, s. 5741–5749, DOI10.3390/ijms16035741 [dostęp 2018-03-18] (ang.).
  24. Christopher S.D. Almond i inni, Hyponatremia among Runners in the Boston Marathon, „The New England Journal of Medicine”, 352 (15), 2005, s. 1550–1556, DOI10.1056/nejmoa043901, ISSN 0028-4793, PMID15829535 [dostęp 2018-03-19].c?
  25. a b c d John Powles i inni, Global, regional and national sodium intakes in 1990 and 2010: a systematic analysis of 24 h urinary sodium excretion and dietary surveys worldwide, „BMJ Open”, 3 (12), 2013, e003733, DOI10.1136/bmjopen-2013-003733, ISSN 2044-6055, PMID24366578 [dostęp 2018-03-18] (ang.).
  26. Rachael M. McLean, Measuring Population Sodium Intake: A Review of Methods, „Nutrients”, 6 (11), 2014, s. 4651–4662, DOI10.3390/nu6114651 [dostęp 2018-03-18] (ang.).
  27. Mattes RD, Donnelly D. Relative contributions of dietary sodium sources. Journal of the American College of Nutrition. 1991 Aug 1;10(4):383-93.
  28. W.PhilipT James, Ann Ralph, ClaudiaP Sanchez-Castillo, THE DOMINANCE OF SALT IN MANUFACTURED FOOD IN THE SODIUM INTAKE OF AFFLUENT SOCIETIES, „The Lancet”, 329 (8530), s. 426–429, DOI10.1016/s0140-6736(87)90127-9 [dostęp 2018-03-18].c?
  29. Marion. Nestle, Food politics : how the food industry influences nutrition and health, wyd. Rev. and expanded 10th anniversary ed, Berkeley, Calif.: University of California Press, 2013, ISBN 978-0-520-27596-6, OCLC 846551594.
  30. Laura A. Wyness, Judith L. Butriss, Sara A. Stanner, Reducing the population's sodium intake: the UK Food Standards Agency's salt reduction programme, „Public Health Nutrition”, 15 (2), 2012, s. 254–261, DOI10.1017/s1368980011000966, ISSN 1475-2727 [dostęp 2018-03-18] (ang.).
  31. Sekuła W. i in., Spożycie soli w Polsce – sytuacja aktualna i zmiany w ostatnich latach, Żyw. Człow. Metab., 2010, 37, 5-6, 311-354.
  32. J. Stamler i inni, INTERSALT study findings. Public health and medical care implications., „Hypertension”, 14 (5), 1989, s. 570–577, DOI10.1161/01.hyp.14.5.570, ISSN 0194-911X, PMID2807518 [dostęp 2018-03-18] (ang.).
  33. a b c d Intersalt Cooperative Research Group. “Intersalt: An International Study Of Electrolyte Excretion And Blood Pressure. Results For 24 Hour Urinary Sodium And Potassium Excretion.” BMJ: British Medical Journal, vol. 297, no. 6644, 1988, pp. 319–328. JSTOR, JSTOR, www.jstor.org/stable/29700360.
  34. a b c d e f g h i j k l m n Shelley McGuire, Institute of Medicine. 2013. Sodium Intake in Populations: Assessment of Evidence. Washington, DC: The National Academies Press, 2013, „Advances in Nutrition”, 5 (1), 2014, s. 19–20, DOI10.3945/an.113.005033, ISSN 2161-8313 [dostęp 2018-03-18] (ang.).1 stycznia
  35. a b c d Tilman B. Drüeke, Salt and health: time to revisit the recommendations, „Kidney International”, 89 (2), s. 259–260, DOI10.1016/j.kint.2015.12.009 [dostęp 2018-03-18].
  36. a b c Feng J. He, Graham A. MacGregor, Salt: flawed research should not divert actions to reduce intake, „Nature Reviews Nephrology”, 12 (9), 2016, s. 514–515, DOI10.1038/nrneph.2016.97, ISSN 1759-507X [dostęp 2018-03-19] (ang.).
  37. Michael H. Alderman, Reducing Dietary Sodium: The Case for Caution, „Journal of the American Medical Association”, 303 (5), 2010, s. 448–449, DOI10.1001/jama.2010.69, ISSN 0098-7484 [dostęp 2018-03-19] (ang.).c?
  38. Suzanne Oparil, Low Sodium Intake — Cardiovascular Health Benefit or Risk?, „The New England Journal of Medicine”, 371 (7), 2014, s. 677–679, DOI10.1056/nejme1407695 [dostęp 2018-03-19] (ang.).c?
  39. Niels Graudal, Reply to Letter From Campbell—Questionable Scientific Basis for Radical Dietary Sodium Recommendations, „Canadian Journal of Cardiology”, 33 (1), DOI10.1016/j.cjca.2015.12.004 [dostęp 2018-03-19].
  40. Yee Wen Kong i inni, Sodium and Its Role in Cardiovascular Disease – The Debate Continues, „Frontiers in Endocrinology”, 7, 2016, DOI10.3389/fendo.2016.00164, ISSN 1664-2392 [dostęp 2018-03-19] (ang.).
  41. a b Niels Graudal, The Data Show a U-Shaped Association of Sodium Intake With Cardiovascular Disease and Mortality, „American Journal of Hypertension”, 28 (3), 2015, s. 424–425, DOI10.1093/ajh/hpu236, ISSN 0895-7061 [dostęp 2018-03-18] (ang.).
  42. Walter Kempner, Treatment of hypertensive vascular disease with rice diet, „The American Journal of Medicine”, 4 (4), s. 545–577, DOI10.1016/0002-9343(48)90441-0 [dostęp 2018-03-18].
  43. Kilcast i inni, Reducing salt in foods : practical strategies, Cambridge: Woodhead, 2007, ISBN 978-1-84569-018-2, OCLC 194225866.
  44. L.K. Dahl, Possible role of salt intake in the development of essential hypertension, Springer, Berlin, Heidelberg, 1960, s. 53–65, DOI10.1007/978-3-642-49899-2_4, ISBN 978-3-642-49607-3 [dostęp 2018-03-19] (niem.).
  45. W.J. Oliver, E.L. Cohen, J.V. Neel, Blood pressure, sodium intake, and sodium related hormones in the Yanomamo Indians, a "no-salt" culture., „Circulation”, 52 (1), 1975, s. 146–151, DOI10.1161/01.cir.52.1.146, ISSN 0009-7322, PMID1132118 [dostęp 2018-03-19] (ang.).
  46. J.J. Mancilha-Carvalho, R. de Oliveira, R.J. Esposito, Blood pressure and electrolyte excretion in the Yanomamo Indians, an isolated population, „Journal of Human Hypertension”, 3 (5), 1989, s. 309–314, ISSN 0950-9240, PMID2810327 [dostęp 2018-03-19].
  47. Lot B. Page, Albert Damon, Robert C. Moellering, Antecedents of Cardiovascular Disease in Six Solomon Islands Societies, „Circulation”, 49 (6), 1974, s. 1132–1146, DOI10.1161/01.cir.49.6.1132, ISSN 0009-7322, PMID4831656 [dostęp 2018-03-19] (ang.).
  48. a b c d e f g Theodore A. Kotchen, Allen W. Cowley, Edward D. Frohlich, Salt in Health and Disease — A Delicate Balance, „The New England Journal of Medicine”, 368 (13), s. 1229–1237, DOI10.1056/nejmra1212606 [dostęp 2018-03-18] (ang.).c?
  49. N.R. Poulter i inni, The Kenyan Luo migration study: observations on the initiation of a rise in blood pressure., „British Medical Journal”, 300 (6730), 1990, s. 967–972, DOI10.1136/bmj.300.6730.967, ISSN 0959-8138, PMID2344502 [dostęp 2018-03-19] (ang.).c?
  50. H.E. de Wardener, Kidney, salt intake, and Na+,K(+)-ATPase inhibitors in hypertension. 1990 Corcoran Lecture., „Hypertension”, 17 (6 Pt 2), 1991, s. 830–836, DOI10.1161/01.hyp.17.6.830, ISSN 0194-911X, PMID1646168 [dostęp 2018-03-19] (ang.).
  51. J. He i inni, Relation of electrolytes to blood pressure in men. The Yi people study., „Hypertension”, 17 (3), 1991, s. 378–385, DOI10.1161/01.hyp.17.3.378, ISSN 0194-911X, PMID1999367 [dostęp 2018-03-19] (ang.).
  52. Lawrence J. Appel i inni, Effects of Reduced Sodium Intake on Hypertension Control in Older Individuals, „Archives of Internal Medicine”, 161 (5), 2001, DOI10.1001/archinte.161.5.685, ISSN 0003-9926 [dostęp 2018-03-19] (ang.).
  53. Nancy R. Cook i inni, Long term effects of dietary sodium reduction on cardiovascular disease outcomes: observational follow-up of the trials of hypertension prevention (TOHP), „British Medical Journal”, 334 (7599), 2007, s. 885, DOI10.1136/bmj.39147.604896.55, ISSN 0959-8138, PMID17449506 [dostęp 2018-03-19] (ang.).c?
  54. Laura P. Svetkey i inni, Effects of Dietary Patterns on Blood Pressure: Subgroup Analysis of the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) Randomized Clinical Trial, „Archives of Internal Medicine”, 159 (3), 1999, s. 285–293, DOI10.1001/archinte.159.3.285, ISSN 0003-9926 [dostęp 2018-03-19] (ang.).
  55. a b Julian Paul Midgley i inni, Effect of Reduced Dietary Sodium on Blood Pressure: A Meta-analysis of Randomized Controlled Trials, „Journal of the American Medical Association”, 275 (20), 1996, s. 1590–1597, DOI10.1001/jama.1996.03530440070039, ISSN 0098-7484 [dostęp 2018-03-18] (ang.).c?
  56. a b J A Cutler, D Follmann, P S Allender, Randomized trials of sodium reduction: an overview, „The American Journal of Clinical Nutrition”, 65 (2), 1997, 643S–651S, DOI10.1093/ajcn/65.2.643s, ISSN 0002-9165 [dostęp 2018-03-18] (ang.).
  57. a b Niels A. Graudal, Anders M. Galløe, Peter Garred, Effects of Sodium Restriction on Blood Pressure, Renin, Aldosterone, Catecholamines, Cholesterols, and Triglyceride: A Meta-analysis, „Journal of the American Medical Association”, 279 (17), 1998, s. 1383–1391, DOI10.1001/jama.279.17.1383, ISSN 0098-7484 [dostęp 2018-03-18] (ang.).c?
  58. a b F J He, G A MacGregor, Effect of modest salt reduction on blood pressure: a meta-analysis of randomized trials. Implications for public health, „Journal of Human Hypertension”, 16 (11), 2002, s. 761–770, DOI10.1038/sj.jhh.1001459, ISSN 1476-5527 [dostęp 2018-03-18] (ang.).
  59. Paul K. Whelton i inni, Sodium Reduction and Weight Loss in the Treatment of Hypertension in Older Persons: A Randomized Controlled Trial of Nonpharmacologic Interventions in the Elderly (TONE), „Journal of the American Medical Association”, 279 (11), 1998, s. 839–846, DOI10.1001/jama.279.11.839, ISSN 0098-7484 [dostęp 2018-03-18] (ang.).c?
  60. Hiroyasu Iso i inni, Trends of Cardiovascular Risk Factors and Diseases in Japan: Implications for Primordial Prevention, „Preventive Medicine”, 29 (6), S102–S105, DOI10.1006/pmed.1998.0402 [dostęp 2018-03-19].
  61. J.G. Forte i inni, Salt and blood pressure: a community trial, „Journal of Human Hypertension”, 3 (3), 1989, s. 179–184, ISSN 0950-9240, PMID2671369 [dostęp 2018-03-19].
  62. H.G. Tian i inni, Changes in sodium intake and blood pressure in a community-based intervention project in China, „Journal of Human Hypertension”, 9 (12), 1995, s. 959–968, ISSN 0950-9240, PMID8746640 [dostęp 2018-03-19].
  63. Sue S. Chang i inni, Mutations in subunits of the epithelial sodium channel cause salt wasting with hyperkalaemic acidosis, pseudohypoaldosteronism type 1, „Nature Genetics”, 12 (3), 1996, s. 248–253, DOI10.1038/ng0396-248, ISSN 1546-1718 [dostęp 2018-03-19] (ang.).
  64. Richard P. Lifton, Ali G. Gharavi, David S. Geller, Molecular Mechanisms of Human Hypertension, „Cell”, 104 (4), s. 545–556, DOI10.1016/s0092-8674(01)00241-0 [dostęp 2018-03-19].
  65. Lewis K. Dahl, George Leitl, Martha Heine, INFLUENCE OF DIETARY POTASSIUM AND SODIUM/POTASSIUM MOLAR RATIOS ON THE DEVELOPMENT OF SALT HYPERTENSION, „The Journal of Experimental Medicine”, 136 (2), 1972, s. 318–330, ISSN 0022-1007, PMID5043414, PMCIDPMC2139217 [dostęp 2018-03-19].
  66. Lewis K. Dahl, Martha Heine, Keith Thompson, Genetic Influence of the Kidneys on Blood Pressure: Evidence from Chronic Renal Homografts in Rats with Opposite Predispositions to Hypertension, „Circulation Research”, 34 (1), 1974, s. 94–101, DOI10.1161/01.res.34.1.94, ISSN 0009-7330, PMID4588315 [dostęp 2018-03-19] (ang.).1 stycznia
  67. John J. Curtis i inni, Remission of Essential Hypertension after Renal Transplantation, „The New England Journal of Medicine”, 309 (17), 1983, s. 1009–1015, DOI10.1056/nejm198310273091702, ISSN 0028-4793, PMID6353230 [dostęp 2018-03-19].c?
  68. Cowley Jr AW. Long-term control of arterial blood pressure. Physiological reviews. 1992 Jan 1;72(1):231-300.
  69. Maria Czarina Acelajado, Eduardo Pimenta, David A. Calhoun, Salt and Aldosterone: A Concert of Bad Effects, „Hypertension”, 56 (5), 2010, s. 804–805, DOI10.1161/hypertensionaha.110.160960, ISSN 0194-911X, PMID20921423 [dostęp 2018-03-18] (ang.).
  70. Eduardo Pimenta i inni, Relation of Dietary Salt and Aldosterone to Urinary Protein Excretion in Subjects With Resistant Hypertension, „Hypertension”, 51 (2), 2008, s. 339–344, DOI10.1161/hypertensionaha.107.100701, ISSN 0194-911X, PMID18086955 [dostęp 2018-03-18] (ang.).
  71. Yu Jin i inni, Independent Relations of Left Ventricular Structure With the 24-Hour Urinary Excretion of Sodium and Aldosterone, „Hypertension”, 54 (3), 2009, s. 489–495, DOI10.1161/hypertensionaha.109.130492, ISSN 0194-911X, PMID19581508 [dostęp 2018-03-18] (ang.).
  72. Guilhem du Cailar i inni, Dietary Sodium, Aldosterone, and Left Ventricular Mass Changes During Long-Term Inhibition of the Renin-Angiotensin System, „Hypertension”, 56 (5), 2010, s. 865–870, DOI10.1161/hypertensionaha.110.159277, ISSN 0194-911X, PMID20921428 [dostęp 2018-03-18] (ang.).
  73. Theodore A. Kotchen, Sodium Chloride and Aldosterone: Harbingers of Hypertension-Related Cardiovascular Disease, „Hypertension”, 54 (3), 2009, s. 449–450, DOI10.1161/hypertensionaha.109.136226, ISSN 0194-911X, PMID19581498 [dostęp 2018-03-18] (ang.).
  74. Quanhe Yang i inni, Sodium and Potassium Intake and Mortality Among US Adults: Prospective Data From the Third National Health and Nutrition Examination Survey, „Archives of Internal Medicine”, 171 (13), 2011, s. 1183–1191, DOI10.1001/archinternmed.2011.257, ISSN 0003-9926 [dostęp 2018-03-18] (ang.).
  75. Mitsumasa Umesawa i inni, Relations between dietary sodium and potassium intakes and mortality from cardiovascular disease: the Japan Collaborative Cohort Study for Evaluation of Cancer Risks, „The American Journal of Clinical Nutrition”, 88 (1), 2008, s. 195–202, DOI10.1093/ajcn/88.1.195, ISSN 0002-9165 [dostęp 2018-03-18] (ang.).
  76. a b Andrew Mente i inni, Association of Urinary Sodium and Potassium Excretion with Blood Pressure, „The New England Journal of Medicine”, 371 (7), 2014, s. 601–611, DOI10.1056/nejmoa1311989 [dostęp 2018-03-18] (ang.).c?
  77. a b Martin O'Donnell i inni, Urinary Sodium and Potassium Excretion, Mortality, and Cardiovascular Events, „The New England Journal of Medicine”, 371 (7), 2014, s. 612–623, DOI10.1056/nejmoa1311889 [dostęp 2018-03-18] (ang.).c?
  78. Understanding Blood Pressure Readings, www.heart.org [dostęp 2018-03-19] (ang.).
  79. World Health Organization, The world health report 2002 - Reducing Risks, Promoting Healthy Life, Geneva, 2002.
  80. World Health Organization, A global brief on hypertension, World Health Day 2013,Geneva, 2013.
  81. Stephen S Lim i inni, A comparative risk assessment of burden of disease and injury attributable to 67 risk factors and risk factor clusters in 21 regions, 1990–2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010, „The Lancet”, 380 (9859), s. 2224–2260, DOI10.1016/s0140-6736(12)61766-8 [dostęp 2018-03-19].c?
  82. Andrzej Szuba i inni, Prevalence of hypertension in a sample of Polish population - baseline assessment from the prospective cohort 'PONS' study, „Annals of agricultural and environmental medicine: AAEM”, 18 (2), 2011, s. 260–264, ISSN 1898-2263, PMID22216793 [dostęp 2018-03-19].
  83. Agata Bielecka-Dabrowa i inni, The Rise and Fall of Hypertension: Lessons Learned from Eastern Europe, „Current Cardiovascular Risk Reports”, 5 (2), 2011, s. 174–179, DOI10.1007/s12170-010-0152-2, ISSN 1932-9520 [dostęp 2018-03-19] (ang.).
  84. GUS, Główny Urząd Statystyczny / Obszary tematyczne / Ludność / Statystyka przyczyn zgonów, stat.gov.pl [dostęp 2018-03-19] (pol.).
  85. Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – Państwowy Zakład Higieny, Występowanie, leczenie i prewencja wtórna zawałów serca w Polsce Ocena na podstawie Narodowej Bazy Danych Zawałów Serca AMI-PL 2009-2012, 2014
  86. Łabęcka M, Kania A, Markowska H. Orzeczenia pierwszorazowe dla celów rentowych wydane w 2006 roku. In: Orzeczenia lekarzy orzeczników ZUS o niezdolności do pracy wydane w 2006 roku. Zakład Ubezpieczeń Społecznych, Warszawa, 2007: 11–32.
  87. Wojtyniak i inni, Sytuacja zdrowotna ludności Polski i jej uwarunkowania, Warszawa: Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego - Państwowy Zaklad Higieny, 2016, ISBN 978-83-89379-49-8, OCLC 979118242.
  88. Nancy J. Aburto i inni, Effect of lower sodium intake on health: systematic review and meta-analyses, „British Medical Journal”, 346, 2013, f1326, DOI10.1136/bmj.f1326, ISSN 1756-1833, PMID23558163 [dostęp 2018-03-19] (ang.).c?
  89. I.J. Perry, D.G. Beevers, Salt intake and stroke: a possible direct effect, „Journal of Human Hypertension”, 6 (1), 1992, s. 23–25, ISSN 0950-9240, PMID1583626 [dostęp 2018-03-19].
  90. L.A. Ferrara i inni, Left ventricular mass reduction during salt depletion in arterial hypertension., „Hypertension”, 6 (5), 1984, s. 755–759, DOI10.1161/01.hyp.6.5.755, ISSN 0194-911X, PMID6238910 [dostęp 2018-03-19] (ang.).
  91. Chrysant GS. High salt intake and cardiovascular disease: is there a connection? Nutrition. 2000;16(7-8):662-664.
  92. a b Katherine T. Mills i inni, Sodium Excretion and the Risk of Cardiovascular Disease in Patients With Chronic Kidney Disease, „Journal of the American Medical Association”, 315 (20), 2016, s. 2200–2210, DOI10.1001/jama.2016.4447, ISSN 0098-7484 [dostęp 2018-03-18] (ang.).c?
  93. Lambers Heerspink i inni, Salt intake in kidney disease—a missed therapeutic opportunity?, „Nephrology Dialysis Transplantation”, 27 (9), 2012, s. 3435–3442, DOI10.1093/ndt/gfs354, ISSN 0931-0509 [dostęp 2018-03-18] (ang.).
  94. Merlin C. Thomas i inni, The Association Between Dietary Sodium Intake, ESRD, and All-Cause Mortality in Patients With Type 1 Diabetes, „Diabetes Care”, 34 (4), 2011, s. 861–866, DOI10.2337/dc10-1722, ISSN 0149-5992, PMID21307382 [dostęp 2018-03-19] (ang.).
  95. Elif I. Ekinci i inni, Dietary Salt Intake and Mortality in Patients With Type 2 Diabetes, „Diabetes Care”, 34 (3), 2011, s. 703–709, DOI10.2337/dc10-1723, ISSN 0149-5992, PMID21289228 [dostęp 2018-03-19] (ang.).
  96. Salvatore Paterna i inni, Medium Term Effects of Different Dosage of Diuretic, Sodium, and Fluid Administration on Neurohormonal and Clinical Outcome in Patients With Recently Compensated Heart Failure, „The American Journal of Cardiology”, 103 (1), s. 93–102, DOI10.1016/j.amjcard.2008.08.043 [dostęp 2018-03-19].
  97. Jarosz M i in., Spożycie soli a choroby układu krążenia i rak żołądka, Żywienie Człowieka i Metabolizm 38(6), 2011.
  98. Allen W. Cowley, Richard J. Roman, The Role of the Kidney in Hypertension, „Journal of the American Medical Association”, 275 (20), 1996, s. 1581–1589, DOI10.1001/jama.1996.03530440061038, ISSN 0098-7484 [dostęp 2018-03-19] (ang.).c?
  99. Pasquale Strazzullo, Ferruccio Galletti, Gianvincenzo Barba, Altered Renal Handling of Sodium in Human Hypertension: Short Review of the Evidence, „Hypertension”, 41 (5), 2003, s. 1000–1005, DOI10.1161/01.hyp.0000066844.63035.3a, ISSN 0194-911X, PMID12668589 [dostęp 2018-03-19] (ang.).
  100. Matavelli LC, Zhou X, Varagic J, Susic D, Frohlich ED. Salt loading produces severe renal hemodynamic dysfunction independent of arterial pressure in spontaneously hypertensive rats. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 2007 Feb;292(2):H814-9.
  101. Guilhem du Cailar, Jean Ribstein, Albert Mimran, Dietary sodium and target organ damage in essential hypertension, „American Journal of Hypertension”, 15 (3), 2002, s. 222–229, DOI10.1016/s0895-7061(01)02287-7, ISSN 0895-7061 [dostęp 2018-03-19] (ang.).
  102. Verhave JC, Hillege HL, Burgerhof JG, Janssen WM, Gansevoort RT, Navis GJ, Zeeuw D, Jong PE. Sodium intake affects urinary albumin excretion especially in overweight subjects. Journal of internal medicine. 2004 Oct 1;256(4):324-30.
  103. Steven H. Zeisel, Present Knowledge in Nutrition., wyd. 10th ed, Somerset: Wiley, 2012, ISBN 978-0-470-96310-4, OCLC 927499581.
  104. Gary C. Curhan, Comparison of Dietary Calcium with Supplemental Calcium and Other Nutrients as Factors Affecting the Risk for Kidney Stones in Women, „Annals of Internal Medicine”, 126 (7), 1997, DOI10.7326/0003-4819-126-7-199704010-00001, ISSN 0003-4819 [dostęp 2018-03-19] (ang.).
  105. World Cancer Research Fund., American Institute for Cancer Research., Food, nutrition, physical activity, and the prevention of cancer : a global perspective, Washington, DC: WCRF/AICR, 2007, ISBN 978-0-9722522-2-5, OCLC 184962886.
  106. J.V. Joossens i inni, Dietary Salt, Nitrate and Stomach Cancer Mortality in 24 Countries, „International Journal of Epidemiology”, 25 (3), 1996, s. 494–504, DOI10.1093/ije/25.3.494, ISSN 0300-5771 [dostęp 2018-03-19] (ang.).
  107. Jennifer A. Gaddy i inni, High Dietary Salt Intake Exacerbates Helicobacter pylori-Induced Gastric Carcinogenesis, „Infection and Immunity”, 81 (6), 2013, s. 2258–2267, DOI10.1128/iai.01271-12, ISSN 0019-9567, PMID23569116 [dostęp 2018-03-19] (ang.).
  108. Bergin IL i in., Helicobacter pylori infection and high dietary salt independently induce atrophic gastritis and intestinal metaplasia in commercially available outbred Mongolian gerbils. Dig Dis Sci. 2003;48(3):475-485.
  109. Lanfranco D’Elia i inni, Habitual salt intake and risk of gastric cancer: A meta-analysis of prospective studies, „Clinical Nutrition”, 31 (4), s. 489–498, DOI10.1016/j.clnu.2012.01.003 [dostęp 2018-03-19].
  110. Xuexian Fang i inni, Landscape of dietary factors associated with risk of gastric cancer: A systematic review and dose-response meta-analysis of prospective cohort studies, „European Journal of Cancer”, 51 (18), s. 2820–2832, DOI10.1016/j.ejca.2015.09.010 [dostęp 2018-03-19].
  111. Tsugane S. Salt, salted food intake, and risk of gastric cancer: epidemiologic evidence. Cancer Sci. 2005;96(1):1-6.
  112. Ai Machida-Montani i inni, Association of Helicobacter pylori infection and environmental factors in non-cardia gastric cancer in Japan, „Gastric Cancer”, 7 (1), 2004, s. 46–53, DOI10.1007/s10120-004-0268-5, ISSN 1436-3291 [dostęp 2018-03-19] (ang.).
  113. B Peleteiro i inni, Salt intake and gastric cancer risk according to Helicobacter pylori infection, smoking, tumour site and histological type, „British Journal of Cancer”, 104 (1), 2011, s. 198–207, DOI10.1038/sj.bjc.6605993, ISSN 1532-1827 [dostęp 2018-03-19] (ang.).
  114. Chen Zhong i inni, Sodium Intake, Salt Taste and Gastric Cancer Risk According to Helicobacter Pylori Infection, Smoking, Histological Type and Tumor Site in China, „Asian Pacific Journal of Cancer Prevention”, 13 (6), s. 2481–2484, DOI10.7314/apjcp.2012.13.6.2481.
  115. Konstansa Lazarević i inni, Dietary micronutrients and gastric cancer: hospital based study, „Open Medicine”, 6 (6), 2011, DOI10.2478/s11536-011-0079-0, ISSN 2391-5463 [dostęp 2018-03-19] (ang.).
  116. C. Pelucchi i inni, Dietary intake of selected micronutrients and gastric cancer risk: an Italian case-control study, „Annals of Oncology”, 20 (1), 2009, s. 160–165, DOI10.1093/annonc/mdn536, ISSN 0923-7534 [dostęp 2018-03-19] (ang.).1 stycznia
  117. Zhiyong Zhang, Xiefu Zhang, Salt taste preference, sodium intake and gastric cancer in China, „Asian Pacific journal of cancer prevention: APJCP”, 12 (5), 2011, s. 1207–1210, ISSN 2476-762X, PMID21875268 [dostęp 2018-03-19].
  118. Tamio Teramoto i inni, Sodium intake in men and potassium intake in women determine the prevalence of metabolic syndrome in Japanese hypertensive patients: OMEGA Study, „Hypertension Research”, 34 (8), 2011, s. 957–962, DOI10.1038/hr.2011.63, ISSN 1348-4214 [dostęp 2018-03-19] (ang.).
  119. G. Hu i inni, Urinary sodium and potassium excretion and the risk of type 2 diabetes: a prospective study in Finland, „Diabetologia”, 48 (8), 2005, s. 1477–1483, DOI10.1007/s00125-005-1824-1, ISSN 0012-186X [dostęp 2018-03-19] (ang.).
  120. Monique S. Roy, Malvin N. Janal, High Caloric and Sodium Intakes as Risk Factors for Progression of Retinopathy in Type 1 Diabetes Mellitus, „Archives of Ophthalmology”, 128 (1), 2010, s. 33–39, DOI10.1001/archophthalmol.2009.358, ISSN 0003-9950 [dostęp 2018-03-19] (ang.).1 stycznia
  121. Makoto Daimon i inni, Salt consumption-dependent association of the GNB3 gene polymorphism with type 2 DM, „Biochemical and Biophysical Research Communications”, 374 (3), s. 576–580, DOI10.1016/j.bbrc.2008.07.065 [dostęp 2018-03-19].
  122. Lynda A. Frassetto i inni, Adverse Effects of Sodium Chloride on Bone in the Aging Human Population Resulting from Habitual Consumption of Typical American Diets, „The Journal of Nutrition”, 138 (2), 2008, 419S–422S, DOI10.1093/jn/138.2.419s, ISSN 0022-3166 [dostęp 2018-03-18] (ang.).
  123. Jennifer L. Bedford, Susan I. Barr, Higher Urinary Sodium, a Proxy for Intake, Is Associated with Increased Calcium Excretion and Lower Hip Bone Density in Healthy Young Women with Lower Calcium Intakes, „Nutrients”, 3 (11), 2011, s. 951–961, DOI10.3390/nu3110951 [dostęp 2018-03-18] (ang.).
  124. Sun Mi Park i inni, High Dietary Sodium Intake Assessed by 24-hour Urine Specimen Increase Urinary Calcium Excretion and Bone Resorption Marker, „Journal of Bone Metabolism”, 21 (3), 2014, DOI10.11005/jbm.2014.21.3.189, ISSN 2287-6375 [dostęp 2018-03-18] (ang.).
  125. Robert P. Heaney (2013) Role of Dietary Sodium in Osteoporosis, Journal of the American College of Nutrition, 25:sup3, 271S-276S, DOI: 10.1080/07315724.2006.10719577.
  126. Weaver CM. Calcium. In: Erdman JWJ, Macdonald IA, Zeisel SH, eds. Present Knowledge in Nutrition. 10th ed. John Wiley & Sons; 2012:434-446.
  127. A Devine i inni, A longitudinal study of the effect of sodium and calcium intakes on regional bone density in postmenopausal women, „The American Journal of Clinical Nutrition”, 62 (4), 1995, s. 740–745, DOI10.1093/ajcn/62.4.740, ISSN 0002-9165 [dostęp 2018-03-18] (ang.).
  128. Carley A. Grimes i inni, Dietary Salt Intake, Sugar-Sweetened Beverage Consumption, and Obesity Risk, „Pediatrics”, 131 (1), 2013, s. 14–21, DOI10.1542/peds.2012-1628, ISSN 0031-4005, PMID23230077 [dostęp 2018-03-19] (ang.).1 stycznia
  129. M. Nilsson i inni, Lifestyle related risk factors in the aetiology of gastro-oesophageal reflux, „Gut”, 53 (12), 2004, s. 1730–1735, DOI10.1136/gut.2004.043265, ISSN 0017-5749, PMID15542505 [dostęp 2018-03-19] (ang.).
  130. Marissa C. Aanen, Albert J. Bredenoord & André J. P. M. Smout (2009) Effect of dietary sodium chloride on gastro-oesophageal reflux: A randomized controlled trial, Scandinavian Journal of Gastroenterology, 41:10, 1141-1146.
  131. Yanlong Gu, Multicomponent reactions in unconventional solvents: state of the art, „Green Chemistry”, 14 (8), 2012, DOI10.1039/c2gc35635j, ISSN 1463-9270 [dostęp 2018-03-19] (ang.).
  132. Gotshall R.W., Effect of one week versus two weeks of dietary NaCl restriction on severity of exercise-induced bronchoconstriction, Journal of Exercise Physiology 7(1), 2004.
  133. Mickleborough T.D., Dietary Salt, Airway Inflammation, and Diffusion Capacity in Exercise-Induced Asthma, MEDICINE & SCIENCE IN SPORTS & EXERCISE, 2005.
  134. Sausenthaler S, Kompauer I, Brasche S, Linseisen J, Heinrich J. Sodium intake and bronchial hyperresponsiveness in adults. Respiratory medicine. 2005 Jul 1;99(7):864-70.
  135. Brian H. Eisner, Michael L. Eisenberg, Marshall L. Stoller, Impact of Urine Sodium on Urine Risk Factors for Calcium Oxalate Nephrolithiasis, „The Journal of Urology”, 182 (5), s. 2330–2333, DOI10.1016/j.juro.2009.07.014 [dostęp 2018-03-19].
  136. Nancy Nairi Maserejian, Edward L. Giovannucci, John B. McKinlay, Dietary Macronutrients, Cholesterol, and Sodium and Lower Urinary Tract Symptoms in Men, „European Urology”, 55 (5), s. 1179–1189, DOI10.1016/j.eururo.2008.07.058 [dostęp 2018-03-19].
  137. Tiziana Meschi i inni, Dietary habits in women with recurrent idiopathic calcium nephrolithiasis, „Journal of Translational Medicine”, 10, 2012, s. 63, DOI10.1186/1479-5876-10-63, ISSN 1479-5876 [dostęp 2018-03-19].
  138. Pasquale Strazzullo i inni, Salt intake, stroke, and cardiovascular disease: meta-analysis of prospective studies, „British Medical Journal”, 339, 2009, b4567, DOI10.1136/bmj.b4567, ISSN 0959-8138, PMID19934192 [dostęp 2018-03-19] (ang.).c?
  139. Lanfranco D'Elia i inni, Potassium Intake, Stroke, and Cardiovascular Disease, „Journal of the American College of Cardiology”, 57 (10), s. 1210–1219, DOI10.1016/j.jacc.2010.09.070 [dostęp 2018-03-19].
  140. Bloom, D.E., Cafiero, E.T., Jané-Llopis, E., Abrahams-Gessel, S., Bloom, L.R., Fathima, S., Feigl, A.B., Gaziano, T., Mowafi, M., Pandya, A., Prettner, K., Rosenberg, L., Seligman, B., Stein, A., & Weinstein, C. (2011). The Global Economic Burden of Non-communicable Diseases. Geneva: World Economic Forum.
  141. Paul A. Heidenreich i inni, Forecasting the Future of Cardiovascular Disease in the United States: A Policy Statement From the American Heart Association, „Circulation”, 123 (8), 2011, s. 933–944, DOI10.1161/cir.0b013e31820a55f5, ISSN 0009-7322, PMID21262990 [dostęp 2018-03-19] (ang.).
  142. a b Kirsten Bibbins-Domingo i inni, Projected Effect of Dietary Salt Reductions on Future Cardiovascular Disease, „The New England Journal of Medicine”, 362 (7), 2010, s. 590–599, DOI10.1056/nejmoa0907355, ISSN 0028-4793, PMID20089957 [dostęp 2018-03-19].c?
  143. Rozporządzenie Parlamentu Europejskiego i Rady (UE) nr 1169/2011 z dnia 25 października 2011 r. w sprawie przekazywania konsumentom informacji na temat żywności,http://eur-lex.europa.eu/legal-content/PL/TXT/?uri=CELEX:32011R1169 (dostęp: 18.03.2018).
  144. a b Brian L. Strom, Cheryl A.M. Anderson, Joachim H. Ix, Sodium Reduction in Populations, „Journal of the American Medical Association”, 310 (1), 2013, DOI10.1001/jama.2013.7687, ISSN 0098-7484 [dostęp 2018-03-18] (ang.).c?
  145. U.S. Department of Health and Human Services and U.S. Department of Agriculture. 2015–2020 Dietary Guidelines for Americans. 8th Edition. 2015, http://health.gov/dietaryguidelines/2015/guidelines/, (dostęp: 18.03.2018).
  146. a b Paul K. Whelton i inni, 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines, „Hypertension (Dallas, Tex.: 1979)”, 2017, DOI10.1161/HYP.0000000000000065, ISSN 1524-4563, PMID29133356 [dostęp 2018-03-19].
  147. William M. Vollmer i inni, Effects of Diet and Sodium Intake on Blood Pressure: Subgroup Analysis of the DASH-Sodium Trial, „Annals of Internal Medicine”, 135 (12), 2001, DOI10.7326/0003-4819-135-12-200112180-00005, ISSN 0003-4819 [dostęp 2018-03-19] (ang.).
  148. Thomas R. Frieden, Sodium Reduction—Saving Lives by Putting Choice Into Consumers’ Hands, „Journal of the American Medical Association”, 316 (6), 2016, DOI10.1001/jama.2016.7992, ISSN 0098-7484 [dostęp 2018-03-19] (ang.).c?
  149. Rychlik i inni, Normy żywienia dla populacji Polski, Warszawa: Instytut Żywności i Żywienia, 2017, ISBN 978-83-86060-89-4, OCLC 1022820929.
  150. Spożycie soli w Polsce, Instytut Żywności i Żywienia, www.izz.waw.pl [dostęp 2018-03-19] (pol.).
  151. a b Michael Webb i inni, Cost effectiveness of a government supported policy strategy to decrease sodium intake: global analysis across 183 nations, „British Medical Journal”, 356, 2017, i6699, DOI10.1136/bmj.i6699, ISSN 1756-1833, PMID28073749 [dostęp 2018-03-19] (ang.).c?
  152. Marieke A.H. Hendriksen i inni, Health Gain by Salt Reduction in Europe: A Modelling Study, „PLOS ONE”, 10 (3), 2015, e0118873, DOI10.1371/journal.pone.0118873, ISSN 1932-6203 [dostęp 2018-03-19] (ang.).c?
  153. Xian Li i inni, Cost and cost-effectiveness of a school-based education program to reduce salt intake in children and their families in China, „PLOS ONE”, 12 (9), 2017, e0183033, DOI10.1371/journal.pone.0183033, ISSN 1932-6203 [dostęp 2018-03-19] (ang.).c?
  154. T Laatikainen i inni, Sodium in the Finnish diet: 20-year trends in urinary sodium excretion among the adult population, „European Journal of Clinical Nutrition”, 60 (8), 2006, s. 965–970, DOI10.1038/sj.ejcn.1602406, ISSN 1476-5640 [dostęp 2018-03-19] (ang.).
  155. Feng J. He, Sonia Pombo-Rodrigues, Graham A. MacGregor, Salt reduction in England from 2003 to 2011: its relationship to blood pressure, stroke and ischaemic heart disease mortality, „BMJ Open”, 4 (4), 2014, e004549, DOI10.1136/bmjopen-2013-004549, ISSN 2044-6055 [dostęp 2018-03-19] (ang.).
  156. Rozporządzenie Rady Ministrów z dnia 4 sierpnia 2016 r. w sprawie Narodowego Programu Zdrowia na lata 2016-2020, Dziennik Ustaw 2016, poz. 1492.
  157. Anthony M. Heagerty, Community Sodium Reduction: Is It Worth the Effort?, „American Journal of Hypertension”, 25 (1), 2012, s. 22–22, DOI10.1038/ajh.2011.220, ISSN 0895-7061 [dostęp 2018-03-19] (ang.).1 stycznia
  158. M. Gary Nicholls, Population-Wide Dietary Sodium Restriction: A Cautious View, „Current Hypertension Reports”, 13 (5), 2011, s. 325, DOI10.1007/s11906-011-0216-9, ISSN 1522-6417 [dostęp 2018-03-19] (ang.).
  159. a b Michael H. Alderman, Hillel W. Cohen, Dietary Sodium Intake and Cardiovascular Mortality: Controversy Resolved?, „American Journal of Hypertension”, 25 (7), 2012, s. 727–734, DOI10.1038/ajh.2012.52, ISSN 0895-7061 [dostęp 2018-03-19] (ang.).
  160. Fiona Godlee, The food industry fights for salt, „British Medical Journal”, 312 (7041), 1996, s. 1239–1240, DOI10.1136/bmj.312.7041.1239, ISSN 0959-8138, PMID8634602 [dostęp 2018-03-18] (ang.).c?
  161. Richard L. Hanneman, Intersalt: hypertension rise with age revisited, „British Medical Journal”, 312 (7041), 1996, s. 1283–1284, DOI10.1136/bmj.312.7041.1283, ISSN 0959-8138, PMID8634620 [dostęp 2018-03-18] (ang.).c?
  162. Paul Elliott i inni, Intersalt revisited: further analyses of 24 hour sodium excretion and blood pressure within and across populations, „British Medical Journal”, 312 (7041), 1996, s. 1249–1253, DOI10.1136/bmj.312.7041.1249, ISSN 0959-8138, PMID8634612 [dostęp 2018-03-18] (ang.).c?
  163. a b Mary E. Cogswell i inni, Dietary Sodium and Cardiovascular Disease Risk — Measurement Matters, „The New England Journal of Medicine”, 375 (6), s. 580–586, DOI10.1056/nejmsb1607161 [dostęp 2018-03-18] (ang.).c?
  164. Feng J He, Graham A MacGregor, Salt reduction lowers cardiovascular risk: meta-analysis of outcome trials, „The Lancet”, 378 (9789), s. 380–382, DOI10.1016/s0140-6736(11)61174-4 [dostęp 2018-03-18].c?
  165. Graudal NA, Hubeck-Graudal T, Jurgens G. Effects of low sodium diet versus high sodium diet on blood pressure, renin, aldosterone, catecholamines, cholesterol, and triglyceride. Cochrane Database of Systematic Reviews 2017, Issue 4.
  166. R Collins i inni, Blood pressure, stroke, and coronary heart disease, „The Lancet”, 335 (8693), s. 827–838, DOI10.1016/0140-6736(90)90944-z [dostęp 2018-03-19].c?
  167. Niels A. Graudal, Thorbjørn Hubeck-Graudal, Gesche Jürgens, Reduced Dietary Sodium Intake Increases Heart Rate. A Meta-Analysis of 63 Randomized Controlled Trials Including 72 Study Populations, „Frontiers in Physiology”, 7, 2016, DOI10.3389/fphys.2016.00111, ISSN 1664-042X [dostęp 2018-03-19] (ang.).
  168. Wiysonge CS, Bradley HA, Volmink J, Mayosi BM, Mbewu A, Opie LH. Beta-blockers for hypertension. Cochrane Database of Systematic Reviews 2012, Issue 11.
  169. Mattias Brunström, Bo Carlberg, Effect of antihypertensive treatment at different blood pressure levels in patients with diabetes mellitus: systematic review and meta-analyses, „British Medical Journal”, 352, 2016, i717, DOI10.1136/bmj.i717, ISSN 1756-1833, PMID26920333 [dostęp 2018-03-19] (ang.).c?
  170. Katarzyna Stolarz-Skrzypek, Fatal and Nonfatal Outcomes, Incidence of Hypertension, and Blood Pressure Changes in Relation to Urinary Sodium Excretion, „Journal of the American Medical Association”, 305 (17), 2011, DOI10.1001/jama.2011.574, ISSN 0098-7484 [dostęp 2018-03-19] (ang.).c?
  171. Eduardo Pimenta i inni, Effects of Dietary Sodium Reduction on Blood Pressure in Subjects With Resistant Hypertension: Results From a Randomized Trial, „Hypertension”, 54 (3), 2009, s. 475–481, DOI10.1161/hypertensionaha.109.131235, ISSN 0194-911X, PMID19620517 [dostęp 2018-03-19] (ang.).
  172. Maartje C.J. Slagman i inni, Moderate dietary sodium restriction added to angiotensin converting enzyme inhibition compared with dual blockade in lowering proteinuria and blood pressure: randomised controlled trial, „British Medical Journal”, 343, 2011, d4366, DOI10.1136/bmj.d4366, ISSN 0959-8138, PMID21791491 [dostęp 2018-03-19] (ang.).c?
  173. CDC - Salt - Sodium and the Institute of Medicine, www.cdc.gov, 18 października 2017 [dostęp 2018-03-19] (ang.).
  174. Szybinski Z, Golkowski F, Buziak-Bereza M, Trofimiuk M, Przybylik-Mazurek E, Huszno B, Bandurska-Stankiewicz E, Bar-Andziak E, Dorant B, Kinalska I, Lewinski A. Effectiveness of the iodine prophylaxis model adopted in Poland. Journal of endocrinological investigation. 2008 Apr 1;31(4):309-13.
  175. Maria Andersson, Bruno de Benoist, Lisa Rogers, Epidemiology of iodine deficiency: Salt iodisation and iodine status, „Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism”, 24 (1), s. 1–11, DOI10.1016/j.beem.2009.08.005 [dostęp 2018-03-18].
  176. Elizabeth N. Pearce, Maria Andersson, Michael B. Zimmermann, Global Iodine Nutrition: Where Do We Stand in 2013?, „Thyroid”, 23 (5), 2013, s. 523–528, DOI10.1089/thy.2013.0128 [dostęp 2018-03-18] (ang.).
  177. WHO, Salt reduction and iodine fortification strategies in public health: report of a joint technical meeting, Sydney, Australia, March 2013.
  178. Ray J. Winger, Jürgen König, Don A. House, Technological issues associated with iodine fortification of foods, „Trends in Food Science & Technology”, 19 (2), s. 94–101, DOI10.1016/j.tifs.2007.08.002 [dostęp 2018-03-18].