Prekompleks Bötzinger
Prekompleks Bötzinger, preBötC (z ang. pre-Bötzinger complex) – skupisko interneuronów zlokalizowane w brzuszno-bocznej części rdzenia przedłużonego, mające kluczowe znaczenie dla generowania rytmu oddechowego u ssaków[1]. Dokładny mechanizm generowania rytmu i jego przekazywania do jąder ruchowych jest kontrowersyjny i wciąż stanowi przedmiot badań.
Wykazano, że szereg syntetycznych związków działa wybiórczo na neurony preBötC, w większości działając jako selektywne agonisty lub antagonisty receptorów komórek tego obszaru. Wiele neuronów kompleksu wykazuje ekspresję receptorów dla GABA, NMDA i adenozyny – związki wywierające działanie na te receptory najskuteczniej zmieniają rytm oddechowy[2].
Jednym z nowo odkrytych związków działających na ten obszar mózgowia jest BIMU-8, selektywny antagonista receptorów serotoninowych 5HT4. Uważa się, że BIMU-8 działa na preBötC i zwiększa częstotliwość rytmu oddechowego. Adenozyna moduluje wyjściowy sygnał z preBötC poprzez aktywację receptorów adenozynowych A1 i A2A. W badaniach in vitro u myszy agonista receptora adenozynowego A1, nazwany N-6-cyklopentyladenozyną (NCPA), powodował depresję rytmogenezy preBötC w mechanizmie niezależnym od receptorów GABA i glicyny. Inny związek, nazwany CGS-21680, działający na receptory A2A powodował in vivo bezdech u 14–21-dniowych szczurów. Jest to model zwierzęcy służący badaniom nad bezdechem wcześniaków i nagłą śmiercią łóżeczkową[3][4].
Nazwa „prekompleks Bötzinger” pochodzi pośrednio od kompleksu Bötzinger, niewielkiego skupiska neuronów również zaangażowanego w kontrolę oddychania, położonego (wbrew nazwie) dogłowowo względem prekompleksu Bötzinger. Kompleks Bötzinger został odkryty przez Lipskiego i Merilla, a odkrycie przedstawiono na międzynarodowym sympozjum w Heidelbergu. Podczas bankietu podawano wino reńskie Bötzinger, na którego cześć nazwano nowo opisaną strukturę anatomiczną[5].
Przypisy
[edytuj | edytuj kod]- ↑ Smith JC, Ellenberger HH, Ballanyi K, Richter DW, Feldman JL. Pre-Bötzinger complex: a brainstem region that may generate respiratory rhythm in mammals. „Science”. 5032 (254), s. 726–9, listopad 1991. PMID: 1683005.
- ↑ Kuwana S, Tsunekawa N, Yanagawa Y, Okada Y, Kuribayashi J, Obata K. Electrophysiological and morphological characteristics of GABAergic respiratory neurons in the mouse pre-Bötzinger complex. „European Journal of Neuroscience”. 3 (23), s. 667–74, luty 2006. DOI: 10.1111/j.1460-9568.2006.04591.x. PMID: 16487148.
- ↑ Vandam RJ, Shields EJ, Kelty JD. Rhythm generation by the pre-Bötzinger complex in medullary slice and island preparations: effects of adenosine A(1) receptor activation. „BMC neuroscience”, s. 95, styczeń 2008. DOI: 10.1186/1471-2202-9-95. PMID: 18826652.
- ↑ Mayer CA, Haxhiu MA, Martin RJ, Wilson CG. Adenosine A2A receptors mediate GABAergic inhibition of respiration in immature rats. „Journal of applied physiology”. 1 (100), s. 91–7, styczeń 2006. DOI: 10.1152/japplphysiol.00459.2005. PMID: 16141383.
- ↑ Władysław Zygmunt Traczyk, Andrzej Trzebski, Andrzej Godlewski: Fizjologia człowieka z elementami fizjologii stosowanej i klinicznej. Warszawa: Wydaw. Lekarskie PZWL, 2004, s. 678. ISBN 83-200-3020-X.