Schizofrenia a marihuana

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Przejdź do nawigacji Przejdź do wyszukiwania
Kwiatostany konopi siewnych, surowiec wytwarzania marihuany, której używanie wiąże się z ryzykiem rozwoju schizofrenii

Schizofrenia a marihuana – związek pomiędzy schizofrenią (jak też innymi psychozami) i marihuaną stał się w ostatnich dekadach przedmiotem kontrowersji[1]. National Institute of Mental Health stwierdził, że badacze mają coraz liczniejsze dowody na związek pomiędzy marihuaną i objawami schizofrenii[2]. W doniesieniu z 2000 r. amerykańska National Academy of Sciences zauważyła, że niektórzy naukowcy zaproponowali związek pomiędzy użyciem marihuany a schizofrenią, tak jak pomiędzy stosowaniem marihuany a odrębnym typem psychozy. Zaobserwowali jednak, że użycie marihuany bez obecności innych czynników ryzyka jest mało prawdopodobnym powodem powstania psychozy trwającej dłużej niż intoksykacja[3]. Ponadto autorzy licznych przeglądów doszli do konkluzji, że stosowanie marihuany skutkuje jedynie zwiększonym ryzykiem schizofrenii przy współwystępowaniu dodatkowych czynników ryzyka, w szczególności podatności genetycznej (vulnerability)[4][5].

Badacze zgadzają się, że ludzie cierpiący na psychozy częściej używają marihuany oraz że występuje powiązanie pomiędzy stosowaniem marihuany a schizofrenią bądź innymi formami psychozy[6][7]. Pewne badania zaowocowały także wnioskiem, że użycie marihuany wiąże się z wcześniejszym początkiem schizofrenii[6]. Pozostaje mniej jasne, czy zachodzi tu związek przyczynowo-skutkowy. Zaproponowany mechanizm takiego związku obejmuje efekty wywoływane przez dronabinol, czysty izomer THC, posiadający zdolność indukowania ostrych objawów psychotycznych, nazywanych „wczesnymi objawami schizofrenii i pokrewnych zaburzeń”[8]. Uznanie związku przyczynowego komplikuje fakt, że inny kanabinoid znajdujący się w marihuanie, kannabidiol (CBD), zdaje się mieć właściwości antypsychotyczne. CBD wykazuje też działanie anksjolityczne, hamuje zaś psychomimetyczne działanie THC. Jednak zawartość CBD różni się w szerokim zakresie, rzadko uwzględnia się ją w badaniach epidemiologicznych[9]. Uważa się, że oddziaływanie marihuany na ryzyko schizofrenii wyraża się szczególnie wśród osób wcześnie sięgających po używkę[10].

Przeglądy systematyczne[edytuj | edytuj kod]

  • W 2000 roku w przeglądzie dokonanym przez badaczy z australijskiego National Drug and Alcohol Research Centre sprawdzono 2 hipotezy:
    1. znaczne użycie marihuany wywołuje psychozę, która nigdy nie wystąpiłaby, gdyby probant nigdy nie użył marihuany;
    2. użycie marihuany może przyśpieszać lub zaostrzać objawy schizofrenii.
    Autorzy doszli do wniosku, że nieliczne dowody wspierają pierwszą z hipotez, więcej natomiast drugą, w tym duże badanie prospektywne, które znalazło zależność liniową pomiędzy stosowaniem marihuany poniżej wieku lat 18 i ryzykiem diagnozy schizofrenii w ciągu następnych 15 lat[11].
  • W 2004 w przeglądzie opublikowanym przez British Journal of Psychiatry napisano, że zniechęcanie do palenia marihuany skutkuje zmniejszeniem częstości schizofrenii o 8%[12]. W tym samym roku przegląd wydał też Addiction, donosząc, że wcześniejsze stosowanie marihuany wydaje się działać jak czynnik ryzyka początku schizofrenii, zwłaszcza u osób podatnych, ale też u ludzi z dodatnim wywiadem[13].
  • W 2005 w przeglądzie badacze Sheba Medical Center z Hajfy podali wniosek, że badania rzeczywiście ukazały związek pomiędzy stosowaniem marihuany a ryzykiem schizofrenii, ale nie musi on oznaczać związku przyczynowo-skutkowego. Chodzi raczej nieprawidłowości w układzie endokanabinoidowym, zwiększające zarówno ryzyko stosowania marihuany, jak i schizofrenii[14].
  • W 2007 autorzy przeglądu opublikowanego przez The Lancet podali, że istnieją obecnie wystarczające dowody, by ostrzec młodych ludzi, że używanie marihuany może zwiększać ryzyko rozwinięcia się psychozy w ich późniejszym życiu[15].
  • W 2009 w przeglądzie z European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience stwierdzono, że zbiorcze dowody sugerują, iż kanabinoidy mogą powodować pełny zakres objawów przypominających schizofrenię – pozytywnych, negatywnych i poznawczych – u zdrowych osób[16].
  • W 2010 badanie globalnego obciążenia chorobami pokazało, że marihuana jako czynnik ryzyka wiąże się globalnie z 7000 DALY, natomiast jako czynnik ryzyka schizofrenii nie przyczynia się znacznie do obciążenia chorobą na poziomie populacyjnym[17].
  • W 2011 przegląd badaczy ze Schizophrenia Research Institute w Darlinghurst podał listę trzech czynników ryzyka schizofrenii o najwyższej jakości potwierdzających je dowodów. Zaliczało się do nich użycie marihuany[18].
  • W 2013 naukowcy z Icahn School of Medicine at Mount Sinai podali w swym przeglądzie, że istnieje silny związek pomiędzy schizofrenią i wykorzystaniem marihuany. Doszli oni do wniosku, że samo stosowanie marihuany nie pozwala przewidzieć wkroczenia w chorobę psychiczną. Włącza się weń wiele czynników, w tym genetyczne, środowiskowe, czas inicjacji i trwania użytkowania marihuany, psychopatologia wyprzedzająca to użytkowanie, a także mieszane używanie innych środków psychoaktywnych[7].
  • W 2014 przegląd z Frontiers in Psychiatry objął konkluzję, że związek pomiędzy marihuaną i schizofrenią spełnia wiele, ale nie wszystkie kryteria związku przyczynowego, jak współwystępowanie czasowe, gradient biologiczny, prawdopodobieństwo biologiczne, dowody eksperymentalne, zgodność i spójność. Wymaga to wedle autorów poważnego rozważenia z punktu widzenia ochrony zdrowia[9].

Przypisy[edytuj | edytuj kod]

  1. Wilkinson, Samuel T.: Pot-Smoking And the Schizophrenia Connection. W: Wall Street Journal [on-line]. 2013-07-01. [dostęp 2014-03-05].
  2. Schizophrenia
  3. Alison Mack & Janet Joy: Marijuana As Medicine?: The Science Beyond the Controversy. National Academy of Sciences, 2000, s. 61.
  4. S. Luzi, P.D. Morrison, J. Powell, M. Di Forti i inni. What is the mechanism whereby cannabis use increases risk of psychosis?. „Neurotoxicity Research”. 14 (2–3), s. 105–112, 2008. DOI: 10.1007/BF03033802. PMID: 19073418 (ang.). 
  5. C. Henquet, M. Di Forti, P. Morrison, R. Kuepper i inni. Gene-Environment Interplay Between Cannabis and Psychosis. „Schizophrenia Bulletin”. 34 (6), s. 1111–1121, 2008. DOI: 10.1093/schbul/sbn108. PMID: 18723841 (ang.). 
  6. a b Matthew Large, Swapnil Sharma, Michael T. Compton, Tim Slade i inni. Cannabis Use and Earlier Onset of Psychosis. „Archives of General Psychiatry”. 68 (6), s. 555, 2011-06-06. DOI: 10.1001/archgenpsychiatry.2011.5. 
  7. a b B. Chadwick, M.L. Miller, Y.L. Hurd. Cannabis Use during Adolescent Development: Susceptibility to Psychiatric Illness. „Frontiers in Psychiatry”. 4, s. 129, 2013. DOI: 10.3389/fpsyt.2013.00129. PMID: 24133461. PMCID: PMC3796318. 
  8. van Os J, Kapur S. Schizophrenia. „Lancet”. 374 (9690), s. 635–45, 2009. DOI: 10.1016/S0140-6736(09)60995-8. PMID: 19700006. 
  9. a b Rajiv Radhakrishnan, Samuel T. Wilkinson, Deepak Cyril D’Souza. Gone to Pot – A Review of the Association between Cannabis and Psychosis. „Frontiers in Psychiatry”. 5, 2014-05-22. DOI: 10.3389/fpsyt.2014.00054. 
  10. D. M. Semple. Book Review: Cannabis as a risk factor for psychosis: systematic review. „Journal of Psychopharmacology”. 19 (2), s. 187–194, 2005-06-01. DOI: 10.1177/0269881105049040. 
  11. W. Hall, L. Degenhardt. Cannabis use and psychosis: A review of clinical and epidemiological evidence. „The Australian and New Zealand journal of psychiatry”. 34 (1), s. 26–34, 2000. DOI: 10.1046/j.1440-1614.2000.00685.x. PMID: 11185941 (ang.). 
  12. L. Arseneault, M. Cannon, J. Witton, R. M. Murray. Causal association between cannabis and psychosis: Examination of the evidence. „The British journal of psychiatry : the journal of mental science”. 184 (2), s. 110–117, 2004. DOI: 10.1192/bjp.184.2.110. PMID: 14754822 (ang.). 
  13. Filip Smit, Linda Bolier, Pim Cuijpers. Cannabis use and the risk of later schizophrenia: a review. „Addiction”. 99 (4). s. 425–430. DOI: 10.1111/j.1360-0443.2004.00683.x. 
  14. M. Weiser, S. Noy. Interpreting the association between cannabis use and increased risk for schizophrenia. „Dialogues in clinical neuroscience”. 7 (1), s. 81–85, 2005. PMID: 16060598 (ang.). 
  15. Theresa HM Moore MSc i inni, Cannabis use and risk of psychotic or affective mental health outcomes: a systematic review., „The Lancet”, 370 (9584), 2007, s. 319–28, DOI10.1016/S0140-6736(07)61162-3, PMID17662880.
  16. D.C. d’Souza, R.A. Sewell, M. Ranganathan. Cannabis and psychosis/schizophrenia: Human studies. „European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience”. 259 (7), s. 413–431, 2009. DOI: 10.1007/s00406-009-0024-2. PMID: 19609589 (ang.). 
  17. Louisa Degenhardt i inni, The global epidemiology and contribution of cannabis use and dependence to the global burden of disease: results from the GBD 2010 study., „PloS one”, 8 (10), 2013, e76635, DOI10.1371/journal.pone.0076635, PMID24204649, PMCIDPMC3811989.
  18. S.L. Matheson, A.M. Shepherd, K.R. Laurens, V.J. Carr. A systematic meta-review grading the evidence for non-genetic risk factors and putative antecedents of schizophrenia. „Schizophrenia Research”. 133 (1–3), s. 133–142, 2011. DOI: 10.1016/j.schres.2011.09.020. PMID: 21999904 (ang.).