Sensoryczny filtr wzgórzowy
Sensoryczny filtr wzgórzowy – mechanizm blokujący nadmierne pobudzenie kory przedczołowej mózgu[1].
Fizjologia[edytuj | edytuj kod]
Sensoryczny filtr wzgórzowy wchodzi w skład pętli korowo-prążkowiowo-wzgorzowo-korowej. Należą doń neurony glutaminianergiczne kory przedczołowej, pobudzające prążkowiowe neurony gabaergiczne, których perykariony znajdują się w jądrze półleżącym. Wydzielany przezeń GABA jest neuroprzekaźnikiem hamującym. Aksony tych neuronów kończą się we wzgórzu. Hamują więc neurony wzgórzowe. Te z kolei wysyłają projekcje z powrotem do kory przedczołowej, a ich neuryty wydzielają na swych zakończeniach glutaminian. W efekcie dochodzi do zmniejszenia pobudzenia glutaminianergicznego kory przedczołowej przez wzgórze[1].
Mechanizm ten zapobiega nadmiernemu dostawaniu się do kory przedczołowej informacji sensorycznych przesyłanych przez wzgórze, otrzymujące je poprzez neurony glutaminianergiczne[1].
Patologia[edytuj | edytuj kod]
W pewnych okolicznościach działanie filtru wzgórzowego jest niewystarczające[1].
Może tak się wydarzyć w przypadku niedostatecznego działania receptorów NMDA w synapsach łączących aksony wychodzące z kory z jądrem półleżącym. W efekcie pobudzający sygnał glutaminianergiczny przekazany zostanie do neuronów prążkowiowych zbyt słabo, przez co zbyt słabo będą one hamowały poprzez GABA komórki nerwowe wzgórza[1].
Istnieje jeszcze inny mechanizm. Neurony gabaergiczne hamujące wzgórze kontaktują się z dopaminergicznymi neuronami z brzusznego pola nakrywki, należące do mezolimbicznego szlaku dopaminergicznego. Hamują one neurony gabaergiczne jądra półleżącego[1]. Nadmierna aktywność mezolimbicznego szlaku dopaminergicznego (wiązana z powstawaniem pozytywnych objawów psychozy[2]) owocuje nadmiernym hamowaniem jądra półleżącego, a w efekcie hamowania dochodzi do nadmiernej aktywności wzgórzowych neuronów glutaminergicznych, przekazujących informacje sensoryczne ku korze przedczołowej[1].
Niedostateczne działanie receptorów NMDA i nadmierna aktywność dopaminergiczna szlaku mezolimbicznego mogą spowodować, że wzgórze będzie przesyłać do kory przedczołowej zbyt obfitą ilość informacji. W efekcie kora przedczołowa nie będzie zdolna do przetworzenia otrzymywanych danych, ulegnie przeciążeniu, przeprowadzane przez nią procesy ulegną zakłóceniu[1].
Przedstawione mechanizmy bierze się pod uwagę w wyjaśnianiu etiologii schizofrenii[1].
Przypisy[edytuj | edytuj kod]
Bibliografia[edytuj | edytuj kod]
- Stephen M. Stahl: Podstawy psychofarmakologii. Teoria i praktyka. T. 2. Gdańsk: Via Medica, 2009. ISBN 978-83-7599-070-6.