Apoptoza: Różnice pomiędzy wersjami

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
[wersja przejrzana][wersja przejrzana]
Usunięta treść Dodana treść
MSBOT (dyskusja | edycje)
AvocatoBot (dyskusja | edycje)
Linia 65: Linia 65:
[[es:Apoptosis]]
[[es:Apoptosis]]
[[eu:Apoptosi]]
[[eu:Apoptosi]]
[[fa:مرگ برنامه‌ریزی‌شده یاخته]]
[[fa:مرگ برنامه‌ریزی‌شدهٔ یاخته]]
[[fr:Apoptose]]
[[fr:Apoptose]]
[[ga:Apaptóis]]
[[ga:Apaptóis]]

Wersja z 23:58, 5 maj 2012

Apoptoza komórki po prawej
Preparat mysiej wątroby z obecną komórką apoptotyczną wskazaną strzałką
Niepełny podział na odrębne palce (syndaktylia) spowodowany niezajściem apoptozy.
Preparat mysiej wątroby z komórką wchodzącą w apoptozę (wybarwiona na pomarańczowo)

Apoptoza (z gr. w tłumaczeniu dosłownym opadanie liści) – naturalny proces zaprogramowanej śmierci komórki w organizmie wielokomórkowym. Dzięki temu mechanizmowi z organizmu usuwane są zużyte lub uszkodzone komórki.

Apoptozę można przyrównać do zaplanowanego samobójstwa komórki, mającego na celu dobro całego organizmu. W odróżnieniu od martwicy (określanej także mianem nekrozy), gdzie dochodzi do uszkodzenia jakimś zewnętrznym czynnikiem, apoptoza jest zjawiskiem naturalnym w rozwoju i życiu organizmów; mimo tego wykazano, że niektóre patogeny mogą wpływać na indukcję tego procesu, dotyczy to głównie wirusów, a także niektórych bakterii takich jak np. Helicobacter pylori. Metaforyczny termin apoptoza odnoszący się do tego zjawiska wprowadzono w 1972 roku. Odzwierciedleniem rosnącego zainteresowania badaniami nad apoptozą było przyznanie Nagrody Nobla z fizjologii lub medycyny w roku 2002. Otrzymali ją Sydney Brenner, H. Robert Horvitz i John E. Sulston za ich odkrycia z dziedziny genetycznej regulacji organogenezy i zaprogramowanej śmierci komórki.

Przebieg apoptozy

Apoptoza, w odróżnieniu od nekrozy, polega na kurczeniu się komórki poprzez utratę wody. Po różnorodnie przebiegającej fazie inicjacji apoptozy zachodzi faza egzekucji zależna od enzymów proteolitycznych z grup kaspaz. Szybkie zmiany w jądrze komórkowym mają charakter zorganizowany – chromatyna jądrowa ulega kondensacji, a DNA zostaje pocięte przez endonukleazy. DNA apoptycznej komórki dzieli się na fragmenty wielkości około 180 par zasad i ich wielokrotności. Następuje dezintegracja cytoszkieletu. Komórka apoptyczna zaokrągla się, traci kontakt z podłożem, rozwijają się na jej powierzchni liczne uwypuklenia. W procesie apoptozy organelle komórkowe pozostają jednak nienaruszone. Są one usuwane z komórki wraz z fragmentami chromatyny w tzw. ciałkach apoptycznych, pęcherzykach powstałych w wyniku zmian w strukturze błony komórkowej. W większości przypadków są one następnie fagocytowane przez komórki żerne. Wyjątkiem są np. ciałka apoptyczne soczewki oka, które zawierają zamiast cytoplazmy z organellami białko krystalinę. Apoptoza nie wywołuje stanu zapalnego i dotyczy pojedynczych komórek.

Proces programowanej śmierci komórki charakteryzuje się aktywacją wielu swoistych szlaków biochemicznych, wymaga syntezy nowych białek, zależnych od cząsteczek sygnalizujących, takich jak: TNF-α i FAS-ligand lub też wywołanych przez czynnik uszkadzający komórkę.

Apoptoza o podłożu patogennym

Zjawisko apoptozy występuje także w różnych stanach patologicznych. Przykładem komórki w stanie apoptozy, interpretowanym dawniej jako przejaw martwicy skrzepowej jest ciałko kwasochłonne ("były" hepatocyt w wątrobie w zapaleniu wirusowym). Wirus HIV powoduje apoptozę limfocytów T. W cukrzycy typu II w wyspach trzustkowych odkłada się peptyd amylina, który jest toksyczny i powoduje apoptozę komórek β i narastanie objawów choroby.

Czynniki inicjujące apoptozę

Zobacz też

Bibliografia

  • Lubert Stryer: Biochemia. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN, 2000. ISBN 83-01-12044-4.
  • Biologia molekularna w medycynie : elementy genetyki klinicznej. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN, 2006. ISBN 978-83-01-14703-7.
  • Wincenty Michał Kilarski: Strukturalne podstawy biologii komórki. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN, 2007. ISBN 978-83-01-14070-0.
  • Youngson R., Collins; Słownik Encyklopedyczny; Medycyna, RTW, 1997 ISBN 83-86822-53-8

Szablon:Link FA