Apoptoza: Różnice pomiędzy wersjami
[wersja przejrzana] | [wersja przejrzana] |
AvocatoBot (dyskusja | edycje) m r2.7.1) (Robot poprawił fa:مرگ برنامهریزیشدهٔ یاخته |
m r2.7.3) (Robot poprawił fa:مرگ برنامهریزیشده یاخته |
||
Linia 65: | Linia 65: | ||
[[es:Apoptosis]] |
[[es:Apoptosis]] |
||
[[eu:Apoptosi]] |
[[eu:Apoptosi]] |
||
[[fa:مرگ |
[[fa:مرگ برنامهریزیشده یاخته]] |
||
[[fr:Apoptose]] |
[[fr:Apoptose]] |
||
[[ga:Apaptóis]] |
[[ga:Apaptóis]] |
Wersja z 04:50, 30 cze 2012
Apoptoza (z gr. w tłumaczeniu dosłownym opadanie liści) – naturalny proces zaprogramowanej śmierci komórki w organizmie wielokomórkowym. Dzięki temu mechanizmowi z organizmu usuwane są zużyte lub uszkodzone komórki.
Apoptozę można przyrównać do zaplanowanego samobójstwa komórki, mającego na celu dobro całego organizmu. W odróżnieniu od martwicy (określanej także mianem nekrozy), gdzie dochodzi do uszkodzenia jakimś zewnętrznym czynnikiem, apoptoza jest zjawiskiem naturalnym w rozwoju i życiu organizmów; mimo tego wykazano, że niektóre patogeny mogą wpływać na indukcję tego procesu, dotyczy to głównie wirusów, a także niektórych bakterii takich jak np. Helicobacter pylori. Metaforyczny termin apoptoza odnoszący się do tego zjawiska wprowadzono w 1972 roku. Odzwierciedleniem rosnącego zainteresowania badaniami nad apoptozą było przyznanie Nagrody Nobla z fizjologii lub medycyny w roku 2002. Otrzymali ją Sydney Brenner, H. Robert Horvitz i John E. Sulston za ich odkrycia z dziedziny genetycznej regulacji organogenezy i zaprogramowanej śmierci komórki.
Przebieg apoptozy
Apoptoza, w odróżnieniu od nekrozy, polega na kurczeniu się komórki poprzez utratę wody. Po różnorodnie przebiegającej fazie inicjacji apoptozy zachodzi faza egzekucji zależna od enzymów proteolitycznych z grup kaspaz. Szybkie zmiany w jądrze komórkowym mają charakter zorganizowany – chromatyna jądrowa ulega kondensacji, a DNA zostaje pocięte przez endonukleazy. DNA apoptycznej komórki dzieli się na fragmenty wielkości około 180 par zasad i ich wielokrotności. Następuje dezintegracja cytoszkieletu. Komórka apoptyczna zaokrągla się, traci kontakt z podłożem, rozwijają się na jej powierzchni liczne uwypuklenia. W procesie apoptozy organelle komórkowe pozostają jednak nienaruszone. Są one usuwane z komórki wraz z fragmentami chromatyny w tzw. ciałkach apoptycznych, pęcherzykach powstałych w wyniku zmian w strukturze błony komórkowej. W większości przypadków są one następnie fagocytowane przez komórki żerne. Wyjątkiem są np. ciałka apoptyczne soczewki oka, które zawierają zamiast cytoplazmy z organellami białko krystalinę. Apoptoza nie wywołuje stanu zapalnego i dotyczy pojedynczych komórek.
Proces programowanej śmierci komórki charakteryzuje się aktywacją wielu swoistych szlaków biochemicznych, wymaga syntezy nowych białek, zależnych od cząsteczek sygnalizujących, takich jak: TNF-α i FAS-ligand lub też wywołanych przez czynnik uszkadzający komórkę.
Apoptoza o podłożu patogennym
Zjawisko apoptozy występuje także w różnych stanach patologicznych. Przykładem komórki w stanie apoptozy, interpretowanym dawniej jako przejaw martwicy skrzepowej jest ciałko kwasochłonne ("były" hepatocyt w wątrobie w zapaleniu wirusowym). Wirus HIV powoduje apoptozę limfocytów T. W cukrzycy typu II w wyspach trzustkowych odkłada się peptyd amylina, który jest toksyczny i powoduje apoptozę komórek β i narastanie objawów choroby.
Czynniki inicjujące apoptozę
- bodźce fizjologiczne – np. niedobory hormonów (np. zmiany stężenia hormonów steroidowych), czynników wzrostu, jonów (np. jonów wapnia);
- występowanie cytokin – cząsteczek produkowanych przez układ immunologiczny, np interferon;
- oddziaływania międzykomórkowe – na skutek przekazywania błędnych informacji o podziałach komórkowych;
- limfocyty cytotoksyczne (np. przy odrzuceniu przeszczepu);
- czynniki fizyczne (np. promieniowanie jonizujące);
- działalność niektórych patogenów (głównie wirusów);
- wolne rodniki.
Zobacz też
- Anoikis
- Apoptosom
- Bcl-2
- Białko p53
- Ciałka apoptyczne
- Kaspazy
- Nekroza (in. martwica)
- Nekroptoza
- Rak (choroba)
- Receptory śmierci
Bibliografia
- Lubert Stryer: Biochemia. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN, 2000. ISBN 83-01-12044-4.
- Biologia molekularna w medycynie : elementy genetyki klinicznej. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN, 2006. ISBN 978-83-01-14703-7.
- Wincenty Michał Kilarski: Strukturalne podstawy biologii komórki. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN, 2007. ISBN 978-83-01-14070-0.
- Youngson R., Collins; Słownik Encyklopedyczny; Medycyna, RTW, 1997 ISBN 83-86822-53-8