Limfocyty Tc: Różnice pomiędzy wersjami

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
[wersja przejrzana][wersja przejrzana]
Usunięta treść Dodana treść
→‎Czynniki cytotoksyczności: nieprecyzyjnie, do Tc zaliczają się i CD8 i CD4
nie wprowadzajmy zamieszania w nazewnictwie
Linia 1: Linia 1:
'''Limfocyty Tc''' czyli [[limfocyty T]] [[cytotoksyczność|cytotoksyczne]], to subpopulacja limfocytów potrafią uśmiercić komórkę prezentującą w kontekście [[główny układ zgodności tkankowej|MHC]] I antygen uczulający dany limfocyt. Jest to jeden z rodzajów [[odporność komórkowa|odporności komórkowej]]. Komórki T cytotoksyczne wykazują [[ekspresja genu|ekspresję białka]] [[CD8]], umożliwiającego rozpoznawanie MHC klasy I. Należy jednak zwrócić uwagę, że cytotoksyczność mogą również wykazywać limfocyty T [[CD4+]] <ref>{{Cytuj pismo | nazwisko = Marshall | imię = NB. | nazwisko2 = Swain | imię2 = SL. | tytuł = Cytotoxic CD4 T cells in antiviral immunity. | czasopismo = J Biomed Biotechnol | wolumin = 2011 | numer = | strony = 954602 | miesiąc = | rok = 2011 | doi = 10.1155/2011/954602 | pmid = 22174559 }}</ref><ref name="Kreijtz-2011">{{Cytuj pismo | nazwisko = Kreijtz | imię = JH. | nazwisko2 = Fouchier | imię2 = RA. | nazwisko3 = Rimmelzwaan | imię3 = GF. | tytuł = Immune responses to influenza virus infection. | czasopismo = Virus Res | wolumin = 162 | numer = 1-2 | strony = 19-30 | miesiąc = Dec | rok = 2011 | doi = 10.1016/j.virusres.2011.09.022 | pmid = 21963677 }}</ref>. Limfocyty Tc odgrywają zasadniczą rolę w odpowiedzi odpornościowej przeciwko patogenom wewnątrzkomórkowym, takim jak [[wirusy]]<ref name="Müllbacher-">{{Cytuj pismo | nazwisko = Müllbacher | imię = A. | tytuł = Cell-mediated cytotoxicity in recovery from poxvirus infections. | czasopismo = Rev Med Virol | wolumin = 13 | numer = 4 | strony = 223-32 | miesiąc = | rok = | doi = 10.1002/rmv.381 | pmid = 12820184 }}</ref> i [[riketsje]]<ref name="Ganta-2004">{{Cytuj pismo | nazwisko = Ganta | imię = RR. | nazwisko2 = Cheng | imię2 = C. | nazwisko3 = Wilkerson | imię3 = MJ. | nazwisko4 = Chapes | imię4 = SK. | tytuł = Delayed clearance of Ehrlichia chaffeensis infection in CD4+ T-cell knockout mice. | czasopismo = Infect Immun | wolumin = 72 | numer = 1 | strony = 159-67 | miesiąc = Jan | rok = 2004 | doi = | pmid = 14688093 }}</ref>, oraz przeciwko [[nowotwór|komórkom nowotworowym]]<ref name="Pandolfi-2011">{{Cytuj pismo | nazwisko = Pandolfi | imię = F. | nazwisko2 = Cianci | imię2 = R. | nazwisko3 = Pagliari | imię3 = D. | nazwisko4 = Casciano | imię4 = F. | nazwisko5 = Bagalà | imię5 = C. | tytuł = The immune response to tumors as a tool toward immunotherapy. | czasopismo = Clin Dev Immunol | wolumin = 2011 | numer = | strony = 894704 | miesiąc = | rok = 2011 | doi = 10.1155/2011/894704 | pmid = 22190975 }}</ref>.
'''Limfocyty Tc''' czyli [[limfocyty T]] [[cytotoksyczność|cytotoksyczne]], to subpopulacja limfocytów potrafią uśmiercić komórkę prezentującą w kontekście [[główny układ zgodności tkankowej|MHC]] I antygen uczulający dany limfocyt. Jest to jeden z rodzajów [[odporność komórkowa|odporności komórkowej]]. Limfocyty T cytotoksyczne wykazują [[ekspresja genu|ekspresję białka]] [[CD8]], umożliwiającego rozpoznawanie MHC klasy I. Należy jednak zwrócić uwagę, że cytotoksyczność mogą również wykazywać limfocyty T [[CD4+]] <ref>{{Cytuj pismo | nazwisko = Marshall | imię = NB. | nazwisko2 = Swain | imię2 = SL. | tytuł = Cytotoxic CD4 T cells in antiviral immunity. | czasopismo = J Biomed Biotechnol | wolumin = 2011 | numer = | strony = 954602 | miesiąc = | rok = 2011 | doi = 10.1155/2011/954602 | pmid = 22174559 }}</ref><ref name="Kreijtz-2011">{{Cytuj pismo | nazwisko = Kreijtz | imię = JH. | nazwisko2 = Fouchier | imię2 = RA. | nazwisko3 = Rimmelzwaan | imię3 = GF. | tytuł = Immune responses to influenza virus infection. | czasopismo = Virus Res | wolumin = 162 | numer = 1-2 | strony = 19-30 | miesiąc = Dec | rok = 2011 | doi = 10.1016/j.virusres.2011.09.022 | pmid = 21963677 }}</ref>. Limfocyty Tc odgrywają zasadniczą rolę w odpowiedzi odpornościowej przeciwko patogenom wewnątrzkomórkowym, takim jak [[wirusy]]<ref name="Müllbacher-">{{Cytuj pismo | nazwisko = Müllbacher | imię = A. | tytuł = Cell-mediated cytotoxicity in recovery from poxvirus infections. | czasopismo = Rev Med Virol | wolumin = 13 | numer = 4 | strony = 223-32 | miesiąc = | rok = | doi = 10.1002/rmv.381 | pmid = 12820184 }}</ref> i [[riketsje]]<ref name="Ganta-2004">{{Cytuj pismo | nazwisko = Ganta | imię = RR. | nazwisko2 = Cheng | imię2 = C. | nazwisko3 = Wilkerson | imię3 = MJ. | nazwisko4 = Chapes | imię4 = SK. | tytuł = Delayed clearance of Ehrlichia chaffeensis infection in CD4+ T-cell knockout mice. | czasopismo = Infect Immun | wolumin = 72 | numer = 1 | strony = 159-67 | miesiąc = Jan | rok = 2004 | doi = | pmid = 14688093 }}</ref>, oraz przeciwko [[nowotwór|komórkom nowotworowym]]<ref name="Pandolfi-2011">{{Cytuj pismo | nazwisko = Pandolfi | imię = F. | nazwisko2 = Cianci | imię2 = R. | nazwisko3 = Pagliari | imię3 = D. | nazwisko4 = Casciano | imię4 = F. | nazwisko5 = Bagalà | imię5 = C. | tytuł = The immune response to tumors as a tool toward immunotherapy. | czasopismo = Clin Dev Immunol | wolumin = 2011 | numer = | strony = 894704 | miesiąc = | rok = 2011 | doi = 10.1155/2011/894704 | pmid = 22190975 }}</ref>.


Limfocyty T zdolne są do różnorodnych reakcji z antygenem, pojawiają się przed porodem. W efekcie tego noworodek może odrzucić przeszczep skóry tak jak dorosły, wytwarza również odporność po szczepieniu [[Szczepionka BCG|BCG]].
Limfocyty T zdolne są do różnorodnych reakcji z antygenem, pojawiają się przed porodem. W efekcie tego noworodek może odrzucić przeszczep skóry tak jak dorosły, wytwarza również odporność po szczepieniu [[Szczepionka BCG|BCG]].
Linia 44: Linia 44:
|}
|}


Oprócz wyżej wymienionych czynników bezpośrednio odpowiedzialnych za cytotoksyczność, limfocyty Tc wydzielają także szereg innych mediatorów ([[cytokiny|cytokin]] i [[chemokiny|chemokin]]), umożliwiających regulację odpowiedzi odpornościowej oraz stymulujących inne populacje leukocytów <ref name="Hamada-2013">{{Cytuj pismo | nazwisko = Hamada | imię = H. | nazwisko2 = Bassity | imię2 = E. | nazwisko3 = Flies | imię3 = A. | nazwisko4 = Strutt | imię4 = TM. | nazwisko5 = Garcia-Hernandez | imię5 = Mde L. | tytuł = Multiple redundant effector mechanisms of CD8+ T cells protect against influenza infection. | czasopismo = J Immunol | wolumin = 190 | numer = 1 | strony = 296-306 | miesiąc = Jan | rok = 2013 | doi = 10.4049/jimmunol.1200571 | pmid = 23197262 }}</ref>. Ze względu na profil wydzielanych cytokin, komórki Tc mogą być podzielone na mniejsze populacje: limfocyty Tc1 (ekspresja czynnika transkrypcyjnego [[T-bet]] i produkcja [[interferon gamma|interferonu gamma]]), limfocyty Tc2 (ekspresja czynnika transkrypcyjnego [[GATA3]] i produkcja [[interleukina 4|IL-4]]) oraz limfocyty Tc17 (ekspresja czynnika [[RORgt]] i produkcja [[IL-17]]) <ref name="Shrikant-2010">{{Cytuj pismo | nazwisko = Shrikant | imię = PA. | nazwisko2 = Rao | imię2 = R. | nazwisko3 = Li | imię3 = Q. | nazwisko4 = Kesterson | imię4 = J. | nazwisko5 = Eppolito | imię5 = C. | tytuł = Regulating functional cell fates in CD8 T cells. | czasopismo = Immunol Res | wolumin = 46 | numer = 1-3 | strony = 12-22 | miesiąc = Mar | rok = 2010 | doi = 10.1007/s12026-009-8130-9 | pmid = 19859830 }}</ref>.
Oprócz wyżej wymienionych czynników bezpośrednio odpowiedzialnych za cytotoksyczność, limfocyty Tc wydzielają także szereg innych mediatorów ([[cytokiny|cytokin]] i [[chemokiny|chemokin]]), umożliwiających regulację odpowiedzi odpornościowej oraz stymulujących inne populacje leukocytów <ref name="Hamada-2013">{{Cytuj pismo | nazwisko = Hamada | imię = H. | nazwisko2 = Bassity | imię2 = E. | nazwisko3 = Flies | imię3 = A. | nazwisko4 = Strutt | imię4 = TM. | nazwisko5 = Garcia-Hernandez | imię5 = Mde L. | tytuł = Multiple redundant effector mechanisms of CD8+ T cells protect against influenza infection. | czasopismo = J Immunol | wolumin = 190 | numer = 1 | strony = 296-306 | miesiąc = Jan | rok = 2013 | doi = 10.4049/jimmunol.1200571 | pmid = 23197262 }}</ref>. Ze względu na profil wydzielanych cytokin, limfocyty Tc mogą być podzielone na mniejsze populacje: limfocyty Tc1 (ekspresja czynnika transkrypcyjnego [[T-bet]] i produkcja [[interferon gamma|interferonu gamma]]), limfocyty Tc2 (ekspresja czynnika transkrypcyjnego [[GATA3]] i produkcja [[interleukina 4|IL-4]]) oraz limfocyty Tc17 (ekspresja czynnika [[RORgt]] i produkcja [[IL-17]]) <ref name="Shrikant-2010">{{Cytuj pismo | nazwisko = Shrikant | imię = PA. | nazwisko2 = Rao | imię2 = R. | nazwisko3 = Li | imię3 = Q. | nazwisko4 = Kesterson | imię4 = J. | nazwisko5 = Eppolito | imię5 = C. | tytuł = Regulating functional cell fates in CD8 T cells. | czasopismo = Immunol Res | wolumin = 46 | numer = 1-3 | strony = 12-22 | miesiąc = Mar | rok = 2010 | doi = 10.1007/s12026-009-8130-9 | pmid = 19859830 }}</ref>.


== Zobacz też ==
== Zobacz też ==

Wersja z 23:00, 18 sty 2015

Limfocyty Tc czyli limfocyty T cytotoksyczne, to subpopulacja limfocytów potrafią uśmiercić komórkę prezentującą w kontekście MHC I antygen uczulający dany limfocyt. Jest to jeden z rodzajów odporności komórkowej. Limfocyty T cytotoksyczne wykazują ekspresję białka CD8, umożliwiającego rozpoznawanie MHC klasy I. Należy jednak zwrócić uwagę, że cytotoksyczność mogą również wykazywać limfocyty T CD4+ [1][2]. Limfocyty Tc odgrywają zasadniczą rolę w odpowiedzi odpornościowej przeciwko patogenom wewnątrzkomórkowym, takim jak wirusy[3] i riketsje[4], oraz przeciwko komórkom nowotworowym[5].

Limfocyty T zdolne są do różnorodnych reakcji z antygenem, pojawiają się przed porodem. W efekcie tego noworodek może odrzucić przeszczep skóry tak jak dorosły, wytwarza również odporność po szczepieniu BCG.

Czynniki cytotoksyczności

Do efektu cytytoksycznego są zdolne limfocyty CD8+, niektóre limfocyty CD4+, komórki NK, limfocyty NKT oraz limfocyty Tγδ. Główny mechanizm cytotoksyczności opiera się na wydzialaniu ziaren cytolitycznych, które poprzez utworzenie kanału w blonie komórki docelowej powodują wnikanie jonów sodowych Na+ i tym samym jej rozpad oraz apoptozę. Alternatywny mechanizm związany jest z receptorami dla cząsteczek TNF. Limfocyty Tc wytwarzają ligandy, które łącząc się z komórkami docelowymi powodują przekazanie sygnału indukującego apoptozę [6].

Do głównych czynników, które biorą bezpośredni udział w efekcie cytotoksycznym zaliczamy (na podst. [6]):

Mechanizm Czynnik Działanie
Ziarna cytolityczne perforyna tworzenie porów w błonie komórkowej, pośrednia indukcja apoptozy
granzymy liza białek cytoplazmy i jądra komórkowego
enzymy lizosomalne liza białek cytoplazmy i jądra komórkowego, indukcja apoptozy
P40-TIA-1 pobudzenie degradacji DNA
granulizyna uszkodzenie błony komórkowej, indukcja apoptozy
Mechanizm związany z receptorami dla TNF Apo-1L/FasL (CD95L) indukcja apoptozy poprzez Apo-1/Fas (CD95)
TNF indukcja apoptozy przez TNF-R1
LT-α indukcja apoptozy przez TNF-R1
TRAIL indukcja apoptozy przez DR4 i DR5

Oprócz wyżej wymienionych czynników bezpośrednio odpowiedzialnych za cytotoksyczność, limfocyty Tc wydzielają także szereg innych mediatorów (cytokin i chemokin), umożliwiających regulację odpowiedzi odpornościowej oraz stymulujących inne populacje leukocytów [7]. Ze względu na profil wydzielanych cytokin, limfocyty Tc mogą być podzielone na mniejsze populacje: limfocyty Tc1 (ekspresja czynnika transkrypcyjnego T-bet i produkcja interferonu gamma), limfocyty Tc2 (ekspresja czynnika transkrypcyjnego GATA3 i produkcja IL-4) oraz limfocyty Tc17 (ekspresja czynnika RORgt i produkcja IL-17) [8].

Zobacz też

Bibliografia

  • Jakub Gołąb, Marek Jakóbisiak, Witold Lasek, Tomasz Stokłosa: Immunologia. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN, 2011. ISBN 978-83-01-15154-6.
  1. NB. Marshall, SL. Swain. Cytotoxic CD4 T cells in antiviral immunity.. „J Biomed Biotechnol”. 2011, s. 954602, 2011. DOI: 10.1155/2011/954602. PMID: 22174559. 
  2. JH. Kreijtz, RA. Fouchier, GF. Rimmelzwaan. Immune responses to influenza virus infection.. „Virus Res”. 162 (1-2), s. 19-30, Dec 2011. DOI: 10.1016/j.virusres.2011.09.022. PMID: 21963677. 
  3. A. Müllbacher. Cell-mediated cytotoxicity in recovery from poxvirus infections.. „Rev Med Virol”. 13 (4). s. 223-32. DOI: 10.1002/rmv.381. PMID: 12820184. 
  4. RR. Ganta, C. Cheng, MJ. Wilkerson, SK. Chapes. Delayed clearance of Ehrlichia chaffeensis infection in CD4+ T-cell knockout mice.. „Infect Immun”. 72 (1), s. 159-67, Jan 2004. PMID: 14688093. 
  5. F. Pandolfi, R. Cianci, D. Pagliari, F. Casciano i inni. The immune response to tumors as a tool toward immunotherapy.. „Clin Dev Immunol”. 2011, s. 894704, 2011. DOI: 10.1155/2011/894704. PMID: 22190975. 
  6. a b L. Chávez-Galán, MC. Arenas-Del Angel, E. Zenteno, R. Chávez i inni. Cell death mechanisms induced by cytotoxic lymphocytes.. „Cell Mol Immunol”. 6 (1), s. 15-25, Feb 2009. DOI: 10.1038/cmi.2009.3. PMID: 19254476. 
  7. H. Hamada, E. Bassity, A. Flies, TM. Strutt i inni. Multiple redundant effector mechanisms of CD8+ T cells protect against influenza infection.. „J Immunol”. 190 (1), s. 296-306, Jan 2013. DOI: 10.4049/jimmunol.1200571. PMID: 23197262. 
  8. PA. Shrikant, R. Rao, Q. Li, J. Kesterson i inni. Regulating functional cell fates in CD8 T cells.. „Immunol Res”. 46 (1-3), s. 12-22, Mar 2010. DOI: 10.1007/s12026-009-8130-9. PMID: 19859830.