Układ grupowy Lewis

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Przejdź do nawigacji Przejdź do wyszukiwania

Układ grupowy Lewis – jeden z wielu układów grup krwi człowieka. Układ ten składa się z 6 antygenów kodowanych przez geny zlokalizowane na ramieniu krótkim chromosomu 19. Numer tego układu to 007, a symbol – LE[1].

Antygeny[edytuj | edytuj kod]

W obrębie układu Lewis wyróżnia się 6 reszt cukrowych mających charakter antygenów, są to: Lea, Leb, Leab, LebH, ALeb, BLeb, jednak tylko dwa pierwsze mają znaczenie kliniczne. Występują one na krwinkach czerwonych, płytkach krwi, limfocytach, w trzustce, błonie śluzowej żołądka i jelit oraz w innych narządach. Ich biosynteza rozpoczyna się po porodzie, najwcześniej w 6 miesiącu życia[2].

Od antygenów innych układów grupowych odróżniają się tym, że są wytwarzane poza krwinkami czerwonymi, dopiero potem zostają adsorbowane na glikosfingolipidach błony erytrocytów. Geny, które kontrolują te procesy, są zlokalizowane w niezależnych loci na chromosomie 19: są to geny FUT3 (odpowiedzialne za allele Le i le) i FUT2 (odpowiedzialne za allele Se i se). Gen FUT2 odpowiada także za powstawanie antygenu H w układzie ABO. Produktami tych genów są enzymy – fukozylotransferazy[2].

Antygen Lea posiada jedną resztę fukozy na końcu łańcucha prekursorowego, zaś antygen Leb – dwie reszty fukozy[2].

Dziedziczenie[edytuj | edytuj kod]

Występują 4 fenotypy tego układu:

  • Le(a+b+) – charakteryzuje się szczególnie silną ekspresją antygenu Lea, syntetyzowany jest jednak także antygen Leb; występuje u niektórych osób z allelami Le i Se;
  • Le(a-b+) – wydzielany jest wyłącznie antygen Leb; występuje również u niektórych osób z allelami Le i Se;
  • Le(a+b-) – obecny jest wyłącznie antygen Lea; występuje u osób posiadających allel dominujący Le, ale będącymi jednocześnie homozygotami recesywnymi sese;
  • Le(a-b-) – obecny u wszystkich osób będących homozygotami lele.

Konkretny fenotyp jest zależny m.in. od posiadanej grupy z układu AB0 – obecność grupy krwi A, B lub AB zmniejsza ilość antygenów układu Le we krwi[2].

Przeciwciała[edytuj | edytuj kod]

Przeciwciała anty-Lea i anty-Leb należą do klasy IgM, rzadziej IgG. Nie mogą być przyczyną konfliktu serologicznego matczyno-płodowego, ponieważ biosynteza antygenów zaczyna się po urodzeniu[2]. Rzadko są też przyczyną odczynów poprzetoczeniowych po transfuzji[3], a jeżeli już do nich dojdzie, ich konsekwencje nie niosą ze sobą zagrożenia utraty życia[4].

Aspekty kliniczne[edytuj | edytuj kod]

Wykazano liczne powiązania pomiędzy obecnościami konkretnych fenotypów w układzie Lewis a skłonnościami do występowania powikłań po wystawieniu na czynniki chorobotwórcze. M.in. antygeny Leb stanowią receptory dla bakterii Helicobacter pylori; szczególne znaczenie ma to dla osób z grupą krwi 0, u których nasilona jest obecność antygenów Leb[2].

Ponadto stwierdzono, że osoby z fenotypem Le(a+b-) i Le(a-b-) są szczególnie narażone na infekcję przecinkowcami cholery typu O1. Osoby z fenotypem Le(a-b+) mają dużo mniejsze prawdopodobieństwo infekcji, a jeżeli już ona nastąpi, hospitalizacja trwa krócej i daje lepsze efekty. Natomiast osoby z fenotypem Le(a-b-) wykazują zmniejszoną ilość przeciwciał IgA przeciwko temu wirusowi (także w porównaniu z Le(a+b-)), co powoduje dłużej trwające biegunki[5].

Przypisy[edytuj | edytuj kod]

  1. Materiały dydaktyczne regionalnego centrum krwiodawstwa i krwiolecznictwa w Warszawie, Warszawa 2013, strona 44
  2. a b c d e f Gerard Drewa: Genetyka medyczna. Podręcznik dla studentów. Wrocław: Elsevier Urban & Partner, 2011, s. 306-307. ISBN 978-83-7609-295-9.
  3. William F. Ganong: Fizjologia. Kraków: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2009, s. 523. ISBN 978-83-200-3989-4.
  4. Abul K. Abbas, Andrew H. Lichtman, Shiv Pillai: Immunologia. Funkcje i zaburzenia układu immunologicznego. Wrocław: Edra Urban & Partner, 2015, s. 223-225, 271. ISBN 978-1-4557-0707-2.
  5. Publikacja w otwartym dostępie – możesz ją bezpłatnie przeczytać Mohammad Arifuzzanam i inni, Individuals with Le(a+b−) Blood Group Have Increased Susceptibility to Symptomatic Vibrio cholerae O1 Infection., „Negleted Tropical Diseases”, 5 (12), PLOS, 2011, s. 1413, DOIhttps://doi.org/10.1371/journal.pntd.0001413, PMID22216364, PMCIDPMCaPMC3246451 [dostęp 2018-09-05] (ang.).

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.