Wielooporność

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii

Wielooporność, wielolekooporność (ang. multiple drug resistance) to oporność na działanie wielu antybiotyków. Największe zagrożenie dla zdrowia publicznego stanowią wielooporne bakterie. Niebezpieczne są również wirusy, grzyby i pasożyty oporne na preparaty o dużej różnorodności chemicznej. Dla rozróżnienia stopni wielooporności używa się terminów zdefiniowanych w 2011 na łamach czasopisma Clinical Microbiology and Infection - XDR (extensively drug resistant - oporne na szeroką gamę leków) i PDR (pandrug-resistant - oporne na wszystkie dostępne preparaty)[1].

Powszechne wielooporne organizmy[edytuj | edytuj kod]

Powszechnie występujące wielooporne organizmy to zazwyczaj bakterie:

Grupa Gram-dodatnich i Gram-ujemnych bakterii, w szczególności tych, które mają w ostatnim czasie duże znaczenie, została nazwana grupą ESKAPE (Enterococcus faecium, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter baumannii, Pseudomonas aeruginosa i Enterobacter)[3].

Oporność bakterii na antybiotyki[edytuj | edytuj kod]

Różnym mikroorganizmom udaje się przetrwać przez tysiące lat dzięki umiejętności wykształcenia oporności na antybiotyki. Dokonują tego poprzez spontaniczne mutacje lub transfer DNA. Te organizmy korzystają z wielu mechanizmów w celu zapewnienia sobie wielooporności[4]

  • Enzymatyczna hydroliza i modyfikacja cząsteczek antybiotyków
  • Zmniejszona przepuszczalność antybiotyków przez ścianę komórkową
  • Efluks (mechanizm polegający na aktywnym usuwaniu  antybiotyku z wnętrza komórki) mechanizmy wydalania antybiotyków[5]
  • Zwiększona szybkość mutacji[6]

Wiele różnych bakterii wykazuje obecnie wielooporność, w tym gronkowce, enterokoki, dwoinka rzeżączki, paciorkowce, salmonella, a także niektóre bakterie Gram-ujemne i prątki gruźlicy. Oporne na antybiotyki bakterie posiadają możliwość przekazywania innym bakteriom kopii DNA, które kodują mechanizm oporności[7]. Proces ten nazywany jest poziomym transferem genów (koniugacja bakterii).

Oporność grzybów[edytuj | edytuj kod]

Drożdże, takie jak Candida, mogą stać się oporne po długotrwałym leczeniu preparatami azolowymi, w konsekwencji wymagając terapii opartej na innych lekach. Infekcje Scedosporium prolificans są prawie zawsze śmiertelne ze względu na ich oporność na różnorodne środki przeciwgrzybicze[8].

Oporność wirusów[edytuj | edytuj kod]

HIV jest ważnym przykładem wielooporności na leki przeciwwirusowe - szybko mutuje pod wpływem terapii jednolekowej. Wirus grypy również staje się coraz bardziej wielooporny (amantadenes, inhibitory neuraminidazy, takie jak oseltamiwir - 2008-2009: 98,5% przetestowanych wirusów opornych). Podczas terapii, zwłaszcza u pacjentów ze słabą odpornością, cytomegalowirus może stać się oporny na gancyklowir i foskarnet. Wirus opryszczki pospolitej rzadko staje się oporny na leki oparte na acyklowirze, głównie w formie oporności krzyżowej na famcyklowir i walacyklowir, zazwyczaj u pacjentów o obniżonej odporności.

Oporność pasożytów[edytuj | edytuj kod]

Przykładem wielooporności na preparaty przeciwpasożytnicze jest malaria. Plasmodi vivax wykształcił oporność na chlorochinę oraz sulfadoksynę-pirymetaminę  kilka lat temu. Według stanu na 2012 rok, Plasmodium falciparum oporny na artemizyninę rozwinął się w zachodniej Kambodży i zachodniej Tajlandii[9]. Toxoplasma gondii może również stać się odporny na artemizyninę, a także na atowakwon i sulfadiazynę, ale zazwyczaj nie jest wielooporny[10].

Oporność na leki przeciwrobacze jest zazwyczaj opisywane w literaturze weterynaryjnej, na przykład w odniesieniu do podawania leków zwierzętom hodowlanym[11].

Zapobieganie rozwojowi oporności[edytuj | edytuj kod]

W celu powstrzymania rozwoju oporności na antybiotyki zaproponowano[12]:

  • Używanie odpowiednich do typu infekcji preparatów, np. nie zażywać antybiotyków w przypadku infekcji wirusowych
  • Jeśli jest to możliwe, identyfikowanie organizmu, który wywołał chorobę
  • Wybieranie środków wymierzonych w konkretny organizm zamiast w ich szeroką grupę
  • Prowadzenie terapii przez odpowiedni czas
  • Ustalanie poprawnej dawki do eliminacji chorobotwórczych organizmów; aplikowanie dawek mniejszych niż terapeutyczne jest powiązane z wykształcaniem oporności

Profilaktyka jest najbardziej efektywną strategią zapobiegania infekcjom wieloopornymi organizmami w szpitalach. Korzystanie z bakteriofagów obecnie nie ma zastosowania klinicznego, natomiast istnieje prawdopodobieństwo wykorzystania ich w przyszłości[13].

Przypisy[edytuj | edytuj kod]

  1. ↑ A.-P. Magiorakos i inni, Multidrug-resistant, extensively drug-resistant and pandrug-resistant bacteria: an international expert proposal for interim standard definitions for acquired resistance, „Clinical Microbiology and Infection”, 18 (3), 2012, s. 268–281, DOI: 10.1111/j.1469-0691.2011.03570.x, ISSN 1469-0691, PMID: 21793988 [dostęp 2017-12-27] (ang.).
  2. ↑ Ewa Nikonorow, Anna Baraniak, Marek Gniadkowski: "Oporność bakterii z rodziny Enterobacteriaceae na antybiotyki β-laktamowe wynikająca z wytwarzania β-laktamaz" Grudzień 2012
  3. ↑ Helen W. Boucher i inni, Bad Bugs, No Drugs: No ESKAPE! An Update from the Infectious Diseases Society of America, „Clinical Infectious Diseases”, 48 (1), 2009, s. 1–12, DOI: 10.1086/595011, ISSN 1058-4838, PMID: 19035777 [dostęp 2017-12-27] (ang.).
  4. ↑ P M Bennett, Plasmid encoded antibiotic resistance: acquisition and transfer of antibiotic resistance genes in bacteria, „British Journal of Pharmacology”, 153 (Suppl 1), 2008, S347–S357, DOI: 10.1038/sj.bjp.0707607, ISSN 0007-1188, PMID: 18193080, PMCID: PMC2268074 [dostęp 2017-12-27].
  5. ↑ Piotr Marciniak, Gazeta Farmaceutyczna - "Oporność bakterii na antybiotyki", grudzień 2008.
  6. ↑ Gary Stix, An Antibiotic Resistance Fighter, „Scientific American”, 294 (4), 2006, s. 80–83, DOI: 10.1038/scientificamerican0406-80 [dostęp 2017-12-27] (ang.).
  7. ↑ T. Hussain, Pakistan at the verge of potential epidemics by multi-drug resistant pathogenic bacteria, 2015.
  8. ↑ Gary Stix, An antibiotic resistance fighter, „Scientific American”, 294 (4), 2006, s. 80–83, ISSN 0036-8733, PMID: 16596883 [dostęp 2017-12-27].
  9. ↑ K. Congpuong i inni, Molecular epidemiology of drug resistance markers of Plasmodium falciparum malaria in Thailand, „Tropical medicine & international health: TM & IH”, 10 (8), 2005, s. 717–722, DOI: 10.1111/j.1365-3156.2005.01450.x, ISSN 1360-2276, PMID: 16045457 [dostęp 2017-12-28].
  10. ↑  Doliwa C, Escotte-Binet S, Aubert D, Velard F, Schmid A, Geers R, Villena I. Induction of sulfadiazine resistance in vitro in Toxoplasma gondii.Exp Parasitol. 2013 Feb;133(2):131-6.
  11. ↑ Laurenson YC, Bishop SC, Forbes AB, Kyriazakis I.Modelling the short- and long-term impacts of drenching frequency and targeted selective treatment on the performance of grazing lambs and the emergence of antihelmintic resistance.Parasitology. 2013 Feb 1:1-12.
  12. ↑ David S. Burgess, Pharmacodynamic Principles of Antimicrobial Therapy in the Prevention of Resistance, „Chest”, 115 (3), 19S–23S, DOI: 10.1378/chest.115.suppl_1.19s [dostęp 2017-12-28].
  13. ↑ Bacteriophages show promise as antimicrobial agents, „Journal of Infection”, 36 (1), 1998, s. 5–15, DOI: 10.1016/S0163-4453(98)92874-2, ISSN 0163-4453 [dostęp 2017-12-28].
Źródło: „https://pl.wikipedia.org/w/index.php?title=Wielooporność&oldid=73474018”