Otępienie naczyniopochodne: Różnice pomiędzy wersjami

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
[wersja przejrzana][wersja przejrzana]
Usunięta treść Dodana treść
drobne merytoryczne
→‎Epidemiologia: źródła/przypisy
Linia 19: Linia 19:


==Epidemiologia==
==Epidemiologia==
Otępienie naczyniopochodne uważane jest za drugą, po otępieniu w [[choroba Alzheimera|chorobie Alzheimera]], przyczynę otępień<ref>{{Cytuj pismo | nazwisko = Lobo | imię = A. | nazwisko2 = Launer | imię2 = L.J. | nazwisko3 = Fratiglioni | imię3 = L. | nazwisko4 = Andersen | imię4 = K. | nazwisko5 = Di Carlo | imię5 = A. | tytuł = Prevalence of dementia and major subtypes in Europe: A collaborative study of population-based cohorts. Neurologic Diseases in the Elderly Research Group | czasopismo = Neurology | wolumin = 54 | numer = 11 Suppl 5 | strony = S4-9 | rok = 2000 | doi = | pmid = 10854354 }}</ref>. Patologia naczyniowa towarzyszy około 25% przypadków otępienia typu alzheimerowskiego<ref>{{Cytuj pismo | nazwisko = Langa | imię = K.M. | nazwisko2 = Foster | imię2 = N.L. | nazwisko3 = Larson | imię3 = E.B. | tytuł = Mixed dementia: emerging concepts and therapeutic implications | czasopismo = JAMA | wolumin = 292 | numer = 23 | strony = 2901-2908 | rok = 2004 | doi = 10.1001/jama.292.23.2901 | pmid = 15598922 }}</ref>.
Otępienie naczyniopochodne uważane jest za drugą, po otępieniu w [[choroba Alzheimera|chorobie Alzheimera]], przyczynę otępień<ref>{{Cytuj pismo | nazwisko = Lobo | imię = A. | nazwisko2 = Launer | imię2 = L.J. | nazwisko3 = Fratiglioni | imię3 = L. | nazwisko4 = Andersen | imię4 = K. | nazwisko5 = Di Carlo | imię5 = A. | tytuł = Prevalence of dementia and major subtypes in Europe: A collaborative study of population-based cohorts. Neurologic Diseases in the Elderly Research Group | czasopismo = Neurology | wolumin = 54 | numer = 11 Suppl 5 | strony = S4-9 | rok = 2000 | doi = | pmid = 10854354 }}</ref><ref>{{Cytuj pismo | nazwisko = Plassman | imię = B.L. | nazwisko2 = Langa | imię2 = K.M. | nazwisko3 = Fisher | imię3 = G.G. | nazwisko4 = Heeringa | imię4 = S.G. | nazwisko5 = Weir | imię5 = D.R. | tytuł = Prevalence of dementia in the United States: the aging, demographics, and memory study | czasopismo = Neuroepidemiology | wolumin = 29 | numer = 1-2 | strony = 125-132 | miesiąc = | rok = 2007 | doi = 10.1159/000109998 | pmid = 17975326 }}</ref>. Ponadto, patologia naczyniowa towarzyszy około 25% przypadków otępienia typu alzheimerowskiego<ref>{{Cytuj pismo | nazwisko = Langa | imię = K.M. | nazwisko2 = Foster | imię2 = N.L. | nazwisko3 = Larson | imię3 = E.B. | tytuł = Mixed dementia: emerging concepts and therapeutic implications | czasopismo = JAMA | wolumin = 292 | numer = 23 | strony = 2901-2908 | rok = 2004 | doi = 10.1001/jama.292.23.2901 | pmid = 15598922 }}</ref>.


===Czynniki ryzyka===
===Czynniki ryzyka===

Wersja z 03:09, 31 paź 2016

Otępienie naczyniopochodne
{{{nazwa naukowa}}}
Synonimy

{{{synonimy}}}

Specjalizacja

{{{specjalizacja}}}

Objawy

{{{objawy}}}

Powikłania

{{{powikłania}}}

Początek

{{{początek}}}

Czas trwania

{{{czas trwania}}}

Typy

{{{typy}}}

Przyczyny

{{{przyczyny}}}

Czynniki ryzyka

{{{czynniki ryzyka}}}

Rozpoznanie

{{{rozpoznanie}}}

Różnicowanie

{{{różnicowanie}}}

Zapobieganie

{{{zapobieganie}}}

Leczenie

{{{leczenie}}}

Leki

{{{leki}}}

Rokowanie

{{{rokowanie}}}

Zapadalność

{{{zapadalność}}}

Śmiertelność

{{{śmiertelność}}}

Klasyfikacje
ICD-11

{{{ICD11}}}
{{{ICD11 nazwa}}}

ICD-10

F01
Otępienie naczyniowe

DSM-5

{{{DSM-5}}}
{{{DSM-5 nazwa}}}

DSM-IV

{{{DSM-IV}}}
{{{DSM-IV nazwa}}}

DiseasesDB

8393

MedlinePlus

000746

MeSH

D015161

Otępienie naczyniopochodne, otępienie naczyniowe (ang. vascular dementia, VaD) – otępienie spowodowane naczyniopochodnym uszkodzeniem mózgu. Jest to niejednorodna grupa zaburzeń, o różnej patogenezie i zróżnicowanym obrazie klinicznym. Może być spowodowane licznymi drobnymi zawałami (udarami) kory mózgu lub struktur podkorowych mózgu, stąd określenie otępienia wielozawałowego (ang. multi infarct dementia, MID). Należy tu również otępienie spowodowane pojedynczym udarem mózgu (otępienie poudarowe). Gdy uszkodzenie mózgu spowodowane jest nieprawidłowościami małych naczyń, np. w przebiegu wieloletniego, nieleczonego nadciśnienia tętniczego, ma postać rozlanego uszkodzenia istoty białej i określane jest jako leukoencefalopatia podkorowa lub choroba Binswangera. Otępienie naczyniopochodne może współistnieć z chorobą Alzheimera, określane jest wówczas jako otępienie mieszane. W klasyfikacji DSM-5 pojęcie otępienia naczyniowego zastąpiono terminem większego naczyniowego zaburzenia neuropoznawczego (ang. major vascular neurocognitive disorder).

Epidemiologia

Otępienie naczyniopochodne uważane jest za drugą, po otępieniu w chorobie Alzheimera, przyczynę otępień[1][2]. Ponadto, patologia naczyniowa towarzyszy około 25% przypadków otępienia typu alzheimerowskiego[3].

Czynniki ryzyka

Czynnikami ryzyka otępienia wielozawałowego są podeszły wiek, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, miażdżyca naczyń wieńcowych, hipertriglicerydemia i hiperlipidemia[4].

Do czynników ryzyka wystąpienia otępienia poudarowego należą: rozległ udar półkuli dominującej, uszkodzenie lewej półkuli, zwężenie tętnicy szyjnej wewnętrznej, cukrzyca, przebyte udary, podeszły wiek, niski poziom wykształcenia, rasa inna niż biała[5].

Rzadkie są genetycznie uwarunkowane postacie otępienia naczyniopochodnego. Należy tu CADASIL i angiopatie amyloidowe.

Rozpoznanie

Pewne rozpoznanie można postawić jedynie na podstawie badania neuropatologicznego. Do rozpoznania klinicznego niezbędne jest stwierdzenie zespołu otępiennego i udokumentowanego naczyniowego uszkodzenia mózgu, oraz stwierdzenie czasowego związku między nimi. Pomocna w diagnostyce może być skala Hachinskiego.

ICD-10

Klasyfikacja ICD-10 podaje następujące kryteria otępienia naczyniowego[6]:

  1. Spełnione ogólne kryteria otępienia
  2. Nierównomierne deficyty wyższych funkcji korowych, z wyraźnym upośledzeniem jednych funkcji i względnym oszczędzeniem innych
  3. Kliniczne przesłanki ogniskowego uszkodzenia mózgu (jednostronny niedowład spastyczny kończyn, jednostronne wzmożenie odruchów ścięgnistych, dodatni objaw Babińskiego, zespół rzekomoopuszkowy)
  4. Wywiad, badanie lub testy wyraźnie potwierdzają chorobę naczyniową mózgu, i można ją powiązać przyczynowo z otępieniem.

ICD-10 wyróżnia otępienie naczyniowe o ostrym początku (F01.0), otępienie wielozawałowe (F01.1), otępienie naczyniowe podkorowe (F01.2), otępienie naczyniowe mieszane korowe i podkorowe (F01.3). Osobno koduje się otępienie atypowe lub mieszane w chorobie ALzheimera F00.2 (obejmujące otępienie mieszane typu alzheimerowskiego i naczyniowe).

DSM-5

Klasyfikacja DSM-5 podaje następujące kryteria większego naczyniowego zaburzenia neuropoznawczego[7]:

  1. Spełnione ogólne kryteria dla większych zaburzeń neuropoznawczych
  2. Obraz kliniczny jest spójny z etiologią naczyniową, o czym świadczy jedno z poniższych:
    1. Początek pogorszenia funkcji poznawczych związany czasowo z epizodem choroby naczyń mózgowych
    2. Pogorszenie funkcji poznawczych dotyczy głównie uwagi złożonej i funkcji wykonawczych
  3. Istnieją dowody (z wywiadu, badania przedmiotowego lub badań obrazowych mózgu) na obecność choroby naczyń mózgowych, która ze względu na ciężkość może być brana pod uwagę jako prawdopodobna przyczyna zaburzeń funkcji poznawczych
  4. Objawy nie mogą być lepiej wytłumaczone obecnością innej choroby mózgu lub choroby układowej.

Rozpoznanie jest możliwe, gdy spełnione są kryteria kliniczne, natomiast nie są dostępne wyniki badań lub nie można stwierdzić związku między epizodem choroby naczyniowej a wystąpieniem zespołu objawów.

Rozpoznanie jest prawdopodobne, gdy stwierdzi się jedno z poniższych:

  1. Kryteria kliniczne i badania obrazowe wskazują na znaczne miąższowe uszkodzenie mózgu związane z chorobą naczyniową
  2. Zespół objawów spowodowany jest wystąpieniem przynajmniej jednego, udokumentowanego epizodu choroby naczyniowej
  3. Istnieją dowody kliniczne lub wynikające z badań na obecność choroby naczyń mózgowych.

DSM-5 wyróżnia większe zaburzenia neuropoznawcze ze współistniejącymi zaburzeniami zachowania i większe naczyniowe zaburzenia neuropoznawcze bez współistniejących zaburzeń zachowania.

Objawy i przebieg

Objawy różnią się w zależności od lokalizacji uszkodzeń mózgu. W otępieniu wielozawałowym początek zazwyczaj jest nagły, przebieg jest skokowy lub powoli postępujący. Otępienie wielozawałowe często spowodowane jest udarami płatów czołowych, wtedy w obrazie klinicznym dominują cechy zespołu czołowego. Zwykle stwierdza się ograniczenia funkcji wykonawczych, zaburzenia równowagi, labilność emocjonalna, objawy parkinsonowskie[8].

Objawom zespołu otępiennego towarzyszą korowe objawy ogniskowe w zależności od lokalizacji udaru. Brak tych objawów może świadczyć o otępieniu podkorowym, w którym zaburzenia pamięci i funkcji korowych są rzadkie i późne, dominują za to zaburzenia złożonych funkcji wykonawczych, uwagi i zachowania. Często obecne są wtedy objawy neurologiczne (zespoły piramidowy, rzekomoopuszkowy, pozapiramidowy)[9].

Otępieniu poudarowemu często towarzyszy zespół depresyjny[8].

Wyniki badań obrazowych

W otępieniu wielozawałowym stwierdza się uszkodzenia najczęściej w jądrach podkorowych, istocie białej płatów czołowych, wzgórzu, torebce wewnętrznej. W obrazie T2-zależnym w MRI mają wygląd hiperintensywnych zmian okołokomorowych[8].

Leczenie

Zmiany naczyniowe w mózgu są nieodwracalne, postępowanie polega głównie na profilaktyce wtórnej chorób naczyniowych. Szczególnie istotne jest skuteczne leczenie nadciśnienia tętniczego. Pozostałymi potencjalnie modyfikowalnymi czynnikami ryzyka są cukrzyca, hiperlipidemia, miażdżyca, migotanie przedsionków, stan zapalny, palenie papierosów, nadużywanie alkoholu.

W objawowym leczeniu zaburzeń funkcji poznawczych pewne korzyści mogą dawać inhibitory acetylocholinesterazy i memantyna, natomiast w większości krajów jest to zastosowanie pozarejestracyjne[9]. Sugeruje się stosowanie mniejszych dawek inhibitorów acetylocholinesterazy niż w leczeniu otępienia alzheimerowskiego[10]

  1. A. Lobo, L.J. Launer, L. Fratiglioni, K. Andersen i inni. Prevalence of dementia and major subtypes in Europe: A collaborative study of population-based cohorts. Neurologic Diseases in the Elderly Research Group. „Neurology”. 54 (11 Suppl 5), s. S4-9, 2000. PMID: 10854354. 
  2. B.L. Plassman, K.M. Langa, G.G. Fisher, S.G. Heeringa i inni. Prevalence of dementia in the United States: the aging, demographics, and memory study. „Neuroepidemiology”. 29 (1-2), s. 125-132, 2007. DOI: 10.1159/000109998. PMID: 17975326. 
  3. K.M. Langa, N.L. Foster, E.B. Larson. Mixed dementia: emerging concepts and therapeutic implications. „JAMA”. 292 (23), s. 2901-2908, 2004. DOI: 10.1001/jama.292.23.2901. PMID: 15598922. 
  4. G.W. Ross, H. Petrovitch, L.R. White, K.H. Masaki i inni. Characterization of risk factors for vascular dementia: the Honolulu-Asia Aging Study.. „Neurology”. 53 (2), s. 337-343, 1999. PMID: 10430423. 
  5. D.W. Desmond, J.T. Moroney, M.C. Paik, M. Sano i inni. Frequency and clinical determinants of dementia after ischemic stroke. „Neurology”. 54 (5), s. 1124-1131, 2000. PMID: 10720286. 
  6. Klasyfikacja zaburzeń psychicznych i zaburzeń zachowania w ICD-10. Badawcze kryteria diagnostyczne. 1998, s. 43–44. ISBN 83-85688-37-4.
  7. American Psychiatric Association: Kryteria diagnostyczne z DSM-5. Desk reference. Edra Urban & Partner, 2016, s. 299–300. ISBN 978-83-65195-41-8.
  8. a b c R.E. Hales, S.C. Yudofsky, G.O. Gabbard: Psychiatria tom II. Warszawa: MediPage, 2012, s. 30–31. ISBN 978-83-61104-30-8.
  9. a b Tomasz Sobów: Zaburzenia psychiczne wywołane organicznym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego (otępienia, organiczne zaburzenia psychiczne. W: Marek Jarema: Psychiatria. Podręcznik dla studentów medycyny. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2016, s. 339-344. ISBN 978-83-200-5022-6.
  10. Standardy leczenia farmakologicznego niektórych zaburzeń psychicznych. Marek Jarema (red.). Gdańsk: ViaMedica, 2015, s. 147. ISBN 978-83-7599-867-2.