Zawał mózgu

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacja, szukaj
Zawał mózgu
Infarctus cerebri
Obraz TK prawostronnego udaru niedokrwiennego mózgu (lewa strona zdjęcia)
Obraz TK prawostronnego udaru niedokrwiennego mózgu (lewa strona zdjęcia)
ICD-10 I63
Zawał mózgu
I63.0 Zawał mózgu spowodowany przez zakrzep tętnic przedmózgowych
I63.1 Zawał mózgu spowodowany przez zator tętnic przedmózgowych
I63.2 Zawał mózgu spowodowany przez nieokreśloną niedrożność lub zwężenie tętnic przedmózgowych
I63.3 Zawał mózgu spowodowany przez zakrzep tętnic mózgowych
I63.4 Zawał mózgu spowodowany przez zator tętnic mózgowych
I63.5 Zawał mózgu spowodowany przez nieokreśloną niedrożność lub zwężenie tętnic mózgowych
I63.6 Zawał mózgu spowodowany przez zakrzep żył mózgowych, nieropny
I63.8 Inny zawał mózgu
I63.9 Zawał mózgu, nieokreślony

Zawał mózgu (ang. cerebral infarction) – niedokrwienny udar mózgu. Od udaru mózgu spowodowanego zawałem mózgu należy odróżnić dwa inne rodzaje udarów: krwotok śródmózgowy i krwotok podpajęczynówkowy.

Klasyfikacja[edytuj | edytuj kod]

Wśród zawałów mózgu wyróżnia się: zawały miażdżycowe, zatory pochodzenia sercowego[1] i zawały lakunarne w obrębie małych naczyń. Dalsza klasyfikacja zawałów mózgu związana jest z rodzajem zamkniętego naczynia tętniczego (np. zawał w obszarze tętnicy mózgu środkowej, zawał w obszarze tętnicy móżdżkowej dolnej tylnej) i to ona determinuje jaki zespół objawów będzie towarzyszył danemu zawałowi mózgu.

Inny podział zawałów mózgu to tzw. klasyfikacja oksfordzka, według której wyróżnia się:

  • PACI (partial anterior circulation infarct) czyli częściowy zawał mózgu z zakresu tętnicy przedniej lub środkowej
  • LACI (lacunar infarct) czyli zawał lakunarny albo zatokowaty
  • POCI (posterior circulation infarct) czyli zawał mózgu w obszarze unaczynienia tylnego, tzn. kręgowo-podstawnego[2].

Te cztery typy określają rozległość zawału, nasilenie objawów, rokowanie oraz najbardziej prawdopodobną przyczynę [3][4].

Objawy[edytuj | edytuj kod]

Objawy zawału mózgu są określone przez topograficzną lokalizację ogniska uszkodzenia mózgowia. I tak, jeśli uszkodzenie obejmuje korę mózgu ruchową, to pojawia się przeciwstronny niedowład, jeśli czuciową – przeciwstronne zaburzenie czucia, wzrokową – korowe zaburzenia widzenia. W przypadku lokalizacji ogniska zawału w pniu mózgu objawy towarzyszące będą układać się w jeden z naprzemiennych zespołów pniowych: zespół Wallenberga, zespół Webera, zespół Millarda i Gublera, zespół Foville'a, zespół Benedikta lub inne rzadsze[5].

Leczenie[edytuj | edytuj kod]

Od końca lat 90., na wzór leczenia ostrego zawału serca, wprowadzono do leczenia udaru niedokrwiennego mózgu leki trombolityczne. Są to leki aktywujące trombolizę, czyli "rozpuszczanie" skrzepu będącego przyczyną niedokrwienia mózgu. Leczenie należy wykonać w trybie nagłym, doraźnym, najszybciej jak to jest możliwe, w trakcie tzw. okna terapeutycznego, które dla obecnie stosowanego leku – rt-PA (rekombinowany tkankowy aktywator plazminogenu) podawanego dożylnie wynosi do 4,5 godziny od pierwszych objawów (w szczególnych wypadkach do 6ciu godzin). W Polsce, od roku 2003, na podstawie wytycznych Narodowego Programu Profilaktyki i Leczenia Chorób Sercowo-Naczyniowych POLKARD 2003–2005, prowadzone jest leczenie trombolityczne w udarze niedokrwiennym w specjalnie przygotowanych do tego Oddziałach Udarowych. Warunkiem podjęcia leczenia trombolitycznego jest dotarcie chorego z ostrym udarem niedokrwiennym mózgu do specjalistycznego ośrodka prowadzącego leczenie przed upływem 4,5 godziny od zachorowania oraz brak przeciwwskazań do takiego leczenia.

Mechaniczna trombektomia[edytuj | edytuj kod]

Merci Retriever L5.

Innym dostępnym rodzajem leczenia w ostrym udarze niedokrwiennym jest bezpośrednie usunięcie skrzepliny ze światła tętnicy. Osiąga się to poprzez wprowadzenie cewnika do tętnicy udowej, następnie kieruje się go do krążenia mózgowego i za pomocą urządzenia przypominającego korkociąg chwyta się skrzep, a następnie usuwa go z organizmu. Jak wykazały badania kliniczne mechaniczna embolektomia okazała się skutecznym sposobem na przywrócenie przepływu krwi u pacjentów, którzy nie byli w stanie przyjmować leków trombolitycznych, lub dla których tromboliza dożylna była nieskuteczna[6][7][8][9]; nie stwierdzono różnic między nowszymi i starszymi wersjami urządzeń do trombektomii[10]. Mechaniczna trombektomia jest przeprowadzana w ciągu ośmiu godzin od wystąpienia objawów.

Angioplastyka i stentowanie[edytuj | edytuj kod]

Angioplastyka i implantacja stentów naczyniowych zaczęły być uważane za realnie możliwe w leczeniu ostrego udaru niedokrwiennego mózgu. W systematycznego przeglądzie sześciu jednoośrodkowych badań, obejmujących łącznie 300 pacjentów, z implantacją stentu do wewnątrz czaszki w objawowym zwężeniu tętnic wewnątrzczaszkowych, osiągnięto zadowalajace efekty (redukcja do zwężenia <50%) w 90-98%, a częstość występowania poważnych powikłań okołozabiegowych wahała się w zakresie 4-10%. Częstość restenozy i udaru mózgu po zabiegu utrzymywały się również na możliwym do zaakceptowania poziomie.[11] Dane te sugerują, że duże, randomizowane badanie jest potrzebne do pełnej oceny ewentualnych korzyści terapeutycznych związanych z tym leczeniem.

Profilaktyka[edytuj | edytuj kod]

Z uwagi na duże trudności w leczeniu zawału mózgu bardzo ważna dla ograniczenia zachorowalności na udar niedokrwienny jest odpowiednia profilaktyka. Obejmuje ona przede wszystkim wczesne wykrywanie zwężeń tętnic domózgowych (zwłaszcza tych najgroźniejszych- w tętnicach szyjnych) i ich odpowiednie leczenie zabiegowe- czyli endarterektomię.

Do profilaktyki zawału mózgu należy także stosowanie ogólnych zasad profilaktyki miażdżycy: dieta niskotłuszczowa, zwalczanie nadciśnienia tętniczego, unikanie palenia tytoniu itd.

Przypisy

  1. Allan H. Ropper, Raymond Delacy Adams, Robert F. Brown, Maurice Victor: Adams and Victor's principles of neurology. New York: McGraw-Hill Medical Pub. Division, 2005. ISBN 0-07-141620-X.
  2. Janusz Siebert, Andrzej Basiński, Walenty Michał Nyka: Udar mózgu : postępowanie diagnostyczne i terapia w ostrym okresie udaru. Gdańsk: Via Medica, 2006, s. 9. ISBN 83-60072-37-X.
  3. J. Bamford, P. Sandercock, M. Dennis, J. Burn i inni. Classification and natural history of clinically identifiable subtypes of cerebral infarction.. „Lancet”. 337 (8756), s. 1521-6, Jun 1991. PMID 1675378. 
  4. JM. Bamford. The role of the clinical examination in the subclassification of stroke.. „Cerebrovasc Dis”. 10 Suppl 4, s. 2-4, 2000. PMID 11070389. 
  5. Peter Duus, Rolf Hassler: Diagnostyka topograficzna w neurologii: anatomia, fizjologia, klinika. Warszawa: Państ. Zakład Wydawnictw Lekarskich, 1989. ISBN 83-200-1444-1.
  6. AC. Flint, GR. Duckwiler, RF. Budzik, DS. Liebeskind i inni. Mechanical thrombectomy of intracranial internal carotid occlusion: pooled results of the MERCI and Multi MERCI Part I trials.. „Stroke”. 38 (4), s. 1274-80, Apr 2007. doi:10.1161/01.STR.0000260187.33864.a7. PMID 17332445. 
  7. WS. Smith, G. Sung, S. Starkman, JL. Saver i inni. Safety and efficacy of mechanical embolectomy in acute ischemic stroke: results of the MERCI trial.. „Stroke”. 36 (7), s. 1432-8, Jul 2005. doi:10.1161/01.STR.0000171066.25248.1d. PMID 15961709. 
  8. HL. Lutsep, MM. Rymer, GM. Nesbit. Vertebrobasilar revascularization rates and outcomes in the MERCI and multi-MERCI trials.. „J Stroke Cerebrovasc Dis”. 17 (2). s. 55-7. doi:10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2007.11.003. PMID 18346645. 
  9. WS. Smith. Safety of mechanical thrombectomy and intravenous tissue plasminogen activator in acute ischemic stroke. Results of the multi Mechanical Embolus Removal in Cerebral Ischemia (MERCI) trial, part I.. „AJNR Am J Neuroradiol”. 27 (6). s. 1177-82. PMID 16775259. 
  10. WS. Smith, G. Sung, J. Saver, R. Budzik i inni. Mechanical thrombectomy for acute ischemic stroke: final results of the Multi MERCI trial.. „Stroke”. 39 (4), s. 1205-12, Apr 2008. doi:10.1161/STROKEAHA.107.497115. PMID 18309168. 
  11. CP. Derdeyn, MI. Chimowitz. Angioplasty and stenting for atherosclerotic intracranial stenosis: rationale for a randomized clinical trial.. „Neuroimaging Clin N Am”. 17 (3), s. 355-63, viii-ix, Aug 2007. doi:10.1016/j.nic.2007.05.001. PMID 17826637. 

Bibliografia[edytuj | edytuj kod]

  • Rowland LP (red) "Neurologia Merritta" (tłum.: Kwieciński H i Kamińska AM), Elselvier Urban&Partner, Wrocław, 2008, ISBN 83-89581-11-6.

Linki zewnętrzne[edytuj | edytuj kod]

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.