Choroba Alzheimera

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacji, wyszukiwania
Choroba Alzheimera
ICD-10 G30
G30.0 Choroba Alzheimera o wczesnym początku
G30.1 Choroba Alzheimera o późnym początku
G30.8 Otępienie typu alzheimerowskiego
G30.9 Inne określone choroby zwyrodnieniowe układu nerwowego
Otępienie w chorobie Alzheimera
ICD-10 F00
F00.0 Otępienie w chorobie Alzheimera z wczesnym początkiem
F00.1 Otępienie w chorobie Alzheimera z późnym początkiem
F00.2 Otępienie atypowe lub mieszane w chorobie Alzheimera
F00.9 Otępienie w chorobie Alzheimera, nieokreślone
DiseasesDB 29283
MedlinePlus 000739
MeSH D003704
Obraz histopatologiczny płytek starczych w korze mózgu pacjenta z chorobą Alzheimera o początku przed okresem starzenia. Barwienie srebrem

Choroba Alzheimera (łac. Morbus Alzheimer, ang. Alzheimer's disease) – postępująca, degeneracyjna choroba ośrodkowego układu nerwowego, charakteryzująca się występowaniem otępienia.

Nazwa choroby pochodzi od nazwiska niemieckiego psychiatry i neuropatologa Aloisa Alzheimera, który opisał tę chorobę w 1906 roku.

Historia[edytuj | edytuj kod]

Auguste Deter (1850-1906), pacjentka Aloisa Alzheimera

W 1901 roku niemiecki psychiatra Alois Alzheimer po raz pierwszy zaobserwował u 51-letniej Augusty D. chorobę nazwaną potem jego nazwiskiem. W jej przypadku pierwszym objawem były urojenia zdrady małżeńskiej. Następnie rozwinęły się postępujące zaburzenia pamięci, orientacji, zubożenie języka i problemy z wykonywaniem wyuczonych czynności.

Po trzech latach choroby pacjentka nie rozpoznawała członków swojej rodziny i siebie, nie była w stanie żyć samodzielnie i musiała zostać umieszczona w specjalnym zakładzie dla umysłowo chorych we Frankfurcie. Alzheimer śledził przebieg jej choroby aż do jej śmierci w 1906 roku, 4 i pół roku od początkowych objawów. Wkrótce dr Alzheimer przedstawił przypadek Augusty D. na forum medycznym i opublikował wyniki swoich badań. Określenia „choroba Alzheimera” użył po raz pierwszy Emil Kraepelin w swoim Podręczniku psychiatrii z 1910 roku.

Epidemiologia[edytuj | edytuj kod]

Jest to najczęstsza przyczyna występowania otępienia u osób powyżej 65 roku życia. Ocenia się[kto?], że na świecie choruje na chorobę Alzheimera ok. 30 mln osób, w Polsce ok. 200 tys. Ze względu na starzenie się społeczeństw w krajach uprzemysłowionych zakłada się, że liczba chorych do roku 2050 potroi się[1].

Początek choroby występuje zwykle po 65 roku życia. Przed 65 rokiem życia zachorowania na chorobę Alzheimera stanowią mniej niż 1% przypadków[2]. Badania epidemiologiczne stwierdzają, że zapadalność na chorobę Alzheimera wzrasta z wiekiem – u osób po 65 roku życia stwierdza się ją u ok. 14%, a po 80 roku życia w ok. 40%. Po 85 roku życia częstość otępienia naczyniopochodnego zwiększa się w porównaniu z chorobą Alzheimera wśród chorych z otępieniem[3].

Etiopatogeneza[edytuj | edytuj kod]

Przyczyna warunkująca wystąpienie tej choroby nie jest znana.

Na początek wystąpienia objawów i przebieg choroby mają wpływ również czynniki genetyczne, środowiskowe i choroby współistniejące (np. choroby układu krążenia).

Istnieją 2 główne postacie choroby Alzheimera:

  • postać rodzinna (FAD - ang. Familial Alzheimer's Disease, ok. 15% przypadków)
  • postać sporadyczna (SAD - ang. Sporadic Alzheimer's Disease, ok. 85% przypadków

a każda z nich może mieć jedną z 2 odmian:

  • postać wczesna (EOAD, początek przed 65 r.ż.)
  • postać późna (LOAD, początek po 65 r.ż.)

Część przypadków z postaci rodzinnej jest dziedziczona w sposób autosomalny dominujący.

Główne czynniki ryzyka wystąpienia choroby Alzheimera:

W toku badań wykryto w etiopatogenezie tej choroby przynajmniej 3 postacie jednogenowe zlokalizowane na chromosomach 21 (βAPP), 14 (PS1), 1 (PS2).

Posiadanie allela epsilon 4 (APOE4) genu apolipoproteina E (APOE) (19) zwiększa 4-krotnie ryzyko zachorowania, a posiadanie dwóch alleli ponad 20 razy. Oprócz zwiększenia ryzyka zachorowania posiadacze APOE4 w młodości uzyskują więcej punktów w testach na inteligencję, częściej idą na studia (84% posiadaczy APOE4 w porównaniu do 55% posiadaczy nieAPOE4), oraz cierpią na mniejsze zaburzenia w wyniku urazów mózgu. Przypuszcza się więc, że na rozwój choroby może mieć wpływ zbyt intensywna praca komórek nerwowych[4].

Zmiany anatomopatologiczne[edytuj | edytuj kod]

Dochodzi do zaniku kory mózgowej. Na poziomie mikroskopowym stwierdza się występowanie blaszek amyloidowych zbudowanych z beta-amyloidu (zwanych też blaszkami starczymi lub płytkami starczymi), które odkładają się w ścianach naczyń krwionośnych.

Obserwuje się także nadmierną agregację białka tau wewnątrz komórek nerwowych mózgu, w postaci splątków neurofibrylarnych (NFT).

Zapobieganie[edytuj | edytuj kod]

Procesowi starzenia nie można zapobiec, ale można go spowolnić. Dowody dotyczące prawdopodobieństwa rozwoju choroby Alzheimera w związku z pewnymi zachowaniami, zwyczajami żywieniowymi, ekspozycją środowiskową oraz chorobami mają różną akceptację w środowisku naukowym[5].

Czynniki obniżające ryzyko choroby Alzheimera[edytuj | edytuj kod]

  • Podejmowanie czynności intelektualnych (np. gra w szachy lub rozwiązywanie krzyżówek)[6]
  • Regularne ćwiczenia fizyczne[7]
  • Utrzymywanie regularnych relacji społecznych [2]. Osoby samotne mają dwukrotnie zwiększone prawdopodobieństwo rozwoju demencji związanej z chorobą Alzheimera w późniejszym wieku niż osoby, które nie były samotne.
  • Dieta śródziemnomorska bogata w warzywa, owoce i z niską zawartością nasyconych tłuszczów[8] uzupełniona w szczególności o:
    • Witaminy z grupy B[9], a zwłaszcza w kwas foliowy[10][11][12][13]
    • Curry[14]
    • Kwasy tłuszczowe omega-3, a w szczególności kwasy dokozaheksaenowe[15][16]
    • Warzywne i owocowe soki[17][18]
    • Wysokie dawki witaminy E działającej antyoksydacyjnie (w połączeniu z witaminą C). W przeprowadzonych badaniach przekrojowych wydają się zmniejszać ryzyko choroby Alzheimera, ale nie zmniejszają go w badaniach randomizowanych i obecnie nie są zalecane jako leki zapobiegające, gdyż zaobserwowano, że zwiększają ogólną śmiertelność[19][20].
    • Umiarkowane spożycie alkoholu [21]
  • Leki obniżające poziom cholesterolu (statyny) zmniejszają ryzyko choroby Alzheimera w badaniach opisowych, ale jak do tej pory nie w badaniach kontrolowanych z randomizacją[22].
  • Według danych Women’s Health Initiative hormonalna terapia zastępcza nie jest już uważana za czynnik zapobiegający demencji.
  • Długie stosowanie niesterydowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) w zmniejszeniu objawów zapalenia stawów i bólu jest związane z obniżeniem prawdopodobieństwa wystąpienia choroby Alzheimera, jak wskazują przeprowadzone badania opisowe[23][24]. Ryzyko związane ze stosowaniem leków zdaje się przeważać korzyści związane ze stosowaniem ich jako pierwotnego środka prewencyjnego[25].

Czynniki ryzyka[edytuj | edytuj kod]

Objawy i przebieg choroby[edytuj | edytuj kod]

W przebiegu choroby dochodzi do wystąpienia następujących objawów:

  • zaburzenia pamięci
  • zmiany nastroju
  • zaburzenia funkcji poznawczych
  • zaburzenia osobowości i zachowania

Charakterystyczne dla demencji (i w tym choroby Alzheimera) objawy to:

  • agnozja – nieumiejętność rozpoznawania przedmiotów, szczególnie jeżeli chory ma podać nazwę przedmiotu, w odpowiedzi na pytanie zadane z zaskoczenia.
  • afazja – zaburzenia mowy, jej spowolnienie
  • apraksja – zaburzenia czynności ruchowych, od prostych do złożonych, np. ubieranie, kąpanie

Zmianom otępiennym mogą towarzyszyć objawy neurologiczne, spośród których najczęstszym jest tzw. zespół parkinsonowski – spowolnienie psychoruchowe, zaburzenia mimiki i sztywność mięśni[34].

W zaawansowanym stadium choroba uniemożliwia samodzielne wykonywanie nawet codziennych prostych czynności i osoba chorująca na chorobę Alzheimera wymaga stałej opieki.

Czas trwania choroby 6-12 lat, kończy się śmiercią.

Rozpoznanie[edytuj | edytuj kod]

Przy ustalaniu rozpoznania choroby bierze się pod uwagę wywiad, informacje zebrane od rodziny i opiekunów, wyniki badania neurologicznego i neuropsychiatryczego, a także badania dodatkowe w tym badania neuroobrazowania. Wiele badań ma na celu wykluczenie innych schorzeń mogących wywoływać podobne zaburzenia pamięci i otępienie.

Podczas badania klinicznego stosuje się zestaw kryteriów rozpoznania opracowany przez dwie organizacje naukowe zajmujące się chorobą Alzheimera i nazywane kryteriami NINCDS-ADRDA.

Trwają badania nad opracowaniem testów do wczesnego rozpoznania choroby Alzheimera[35].

Badania ośrodkowego układu nerwowego[edytuj | edytuj kod]

Badania neurologiczne i neuropsychiatryczne[edytuj | edytuj kod]

Badania genetyczne[edytuj | edytuj kod]

Są wskazane u chorych z wczesnym początkiem zachorowania i rodzinnym występowaniem choroby Alzheimera.

Rozpoznanie różnicowe[edytuj | edytuj kod]

W rozpoznaniu różnicowym choroby Alzheimera należy wziąć pod uwagę szereg chorób, zespołów chorobowych i stanów chorobowych w przebiegu których zasadniczym objawem jest otępienie. Szczególnie trzeba poszukiwać i wykluczyć obecność stanów potencjalnie poddających się leczeniu (i często wyleczeniu) takich jak: depresja, przewlekłe zatrucia (np. lekowe), uszkodzenia OUN w przebiegu zakażeń, choroby tarczycy (niedoczynność), niedobory witaminowe (głównie witaminy B12 i tiaminy), stany zapalne naczyń OUN i normotensyjne wodogłowie.

Błędne rozpoznanie choroby Alzheimera można też łatwo postawić u chorujących na inne choroby neurodegeneracyjne z demencją: choroba Picka, choroba Parkinsona, otępienie czołowo-skroniowe, otępienie z ciałami Lewy'ego, choroba Creutzfeldta-Jakoba i CADASIL.

Leczenie[edytuj | edytuj kod]

Dotychczas nie znaleziono leku, cofającego, lub chociaż zatrzymującego postęp choroby. Leczenie farmakologiczne koncentruje się na objawowym leczeniu zaburzeń pamięci i funkcji poznawczych.

Leki podnoszące poziom acetylocholiny[edytuj | edytuj kod]

Trójwymiarowy model donepezilu
  • Inhibitory acetylocholinoesterazy (AchE) – zwiększają poziom ACh poprzez hamowanie jej metabolizmu. Nie wpływają na receptory cholinergiczne.
    • Odwracalne: donepezil (preparaty zarejestrowane w Polsce: Aricept, Donepex); galantamina (preparaty zarejestrowane w Polsce: Reminyl). Leki te blokują centrum aktywne enzymu – cholinoesterazy- odpowiedzialnego za rozkład acetylocholiny.
    • Pseudonieodwracalne: rywastygmina (preparaty zarejestrowane w Polsce: Exelon) – blokuje cholinoesterazę niekompetetywnie.

Leki zmniejszające pobudzenie układu glutaminergicznego[edytuj | edytuj kod]

Struktura memantyny
  • Antagoniści receptora NMDA: w chorobach przebiegających z degeneracją neuronów (do których należy choroba Alzheimera) obserwuje się nadmierne pobudzenie neuronów glutaminergicznych. Prowadzi to do przeładowania neuronów jonami Ca2+ i ich uszkodzenia. Z tego względu stosuje się leki blokujące receptory NMDA np. memantynę (preparaty zarejestrowane w Polsce: Ebixa, Axura i Biomentin)

Inne leki[edytuj | edytuj kod]

  • Do poprawy w zakresie zaburzeń funkcji poznawczych stosuje się leki nootropowe i poprawiające ukrwienie mózgu, np. piracetam
  • Do redukcji objawów psychopatologicznych takich jak depresja, omamy, pobudzenie psychoruchowe i urojenia stosuje się leki psychotropowe
  • W leczeniu i spowalnianiu procesów niszczenia komórek mózgu pewne nadzieje rokuje kolostrynina (kompleks białek bogatych w prolinę pochodzenia zwierzęcego) [36], która ma hamować tworzenie się złogów amyloidowych.

Rehabilitacja, terapia zajęciowa i pielęgnacja[edytuj | edytuj kod]

Duże znaczenie ma też leczenie niefarmakologiczne, działania edukacyjne i właściwa pielęgnacja chorych oraz wsparcie rodzin chorych.

Linki zewnętrzne[edytuj | edytuj kod]

Sekcja Psychogeriatrii i Choroby Alzheimera Polskiego Towarzystwa Psychiatrycznego - standardy rozpoznawania i leczenia otepień Rekomendacje Interdyscyplinarnej Grupy Ekspertów Rozpoznawania i Leczenia Otępień (IGERO 2006) - http://www.alzh.pl/standardy_2.html

WiktionaryPl nodesc.svg
Zobacz hasło choroba Alzheimera w Wikisłowniku

Przypisy

  1. Clive Ballard, Serge Gauthier, Anne Corbett, Carol Brayne, Dag Aarsland, Emma Jones. Alzheimer's disease. „Lancet”. 377, Issue , 19–25 March 2011, Pages 1019–1031 (9770), s. 1019–1031, 19–25 March 2011. doi:10.1016/S0140-6736(10)61349-9. 
  2. Lewis P. Rowland: Merritt's neurology / edited by Lewis P. Rowland. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005. ISBN 978-0-7817-5311-1.
  3. Szczeklik Andrzej (red): Choroby wewnętrzne : stan wiedzy na rok 2010. Kraków: Medycyna Praktyczna, 2010, s. 1951–1955. ISBN 978-83-7430-255-5.
  4. A gene for Alzheimer's makes you smarter – 15 II 2010 – New Scientist
  5. Gary W Small. What we need to know about age related memory loss. „British Medical Journal”, s. 1502-1507, 2002-06-22. 
  6. Verghese J, Lipton R, Katz M, Hall C, Derby C, Kuslansky G, Ambrose A, Sliwinski M, Buschke H. Leisure activities and the risk of dementia in the elderly.. „N Engl J Med”, s. 2508-16, 2003. PMID 12815136. 
  7. Larson E, Wang L, Bowen J, McCormick W, Teri L, Crane P, Kukull W. Exercise is associated with reduced risk for incident dementia among persons 65 roks of age and older.. „Ann Intern Med”, s. 73-81, 2006. PMID 16418406. 
  8. Scarmeas N, Stern Y, Mayeux R, Luchsinger J. Mediterranean diet, Alzheimer disease, and vascular mediation.. „Arch Neurol”, s. 1709-17, 2006. PMID 17030648. ,
  9. Morris M, Schneider J, Tangney C. Thoughts on B-vitamins and dementia.. „J Alzheimers Dis”, s. 429-33, 2006. PMID 16917152. 
  10. Inna I. Kruman1, T. S. Kumaravel2, Althaf Lohani2, Ward A. Pedersen1, Roy G. Cutler1, Yuri Kruman1, Norman Haughey1, Jaewon Lee1, Michele Evans2, and Mark P. Mattson1, 3. Folic Acid Deficiency and Homocysteine Impair DNA Repair in Hippocampal Neurons and Sensitize Them to Amyloid Toxicity in Experimental Models of Alzheimer's Disease .. „The Czasopismo of Neuroscience,”, March 1, 2002.  A simplified report can be found at: www.alzheimers.org.uk
  11. CBS news, reporting from WebMD Folate May Lower Alzheimer's Risk
  12. National Institute of Health – Folic Acid Possibly A Key Factor In Alzheimer's Disease Prevention
  13. Alzheimer's and Dementia czasopismo, reported at USA today
  14. Giselle P. Lim1, Teresa Chu1, Fusheng Yang, Walter Beech1, Sally A. Frautschy1, and Greg M. Cole1. The Curry Spice Curcumin Reduces Oxidative Damage and Amyloid Pathology in an Alzheimer Transgenic Mouse. „The Czasopismo of Neuroscience”, s. 8370-8377, 2001. PMID 11606625. 
  15. Lim W, Gammack J, Van Niekerk J, Dangour A. Omega 3 fatty acid for the prevention of dementia.. „Cochrane Database Syst Rev”. s. CD005379. PMID 16437528. 
  16. Morris M, Evans D, Tangney C, Bienias J, Wilson R. Fish consumption and cognitive decline with age in a large community study.. „Arch Neurol”, s. 1849-53, 2005. PMID 16216930. 
  17. Dai Q, Borenstein A, Wu Y, Jackson J, Larson E. Fruit and vegetable juices and Alzheimer's disease: the Kame Project.. „Am J Med”, s. 751-9, 2006. PMID 16945610. 
  18. Joseph J, Fisher D, Carey A. Fruit extracts antagonize Abeta- or DA-induced deficits in Ca2+ flux in M1-transfected COS-7 cells.. „J Alzheimers Dis”, s. 403-11; discussion 443-9, 2004. PMID 15345811. 
  19. Petersen R, Thomas R, Grundman M, Bennett D, Doody R, Ferris S, Galasko D, Jin S, Kaye J, Levey A, Pfeiffer E, Sano M, van Dyck C, Thal L. Vitamin E and donepezil for the treatment of mild cognitive impairment.. „N Engl J Med”, s. 2379-88, 2005. PMID 15829527. 
  20. Zandi P, Anthony J, Khachaturian A, Stone S, Gustafson D, Tschanz J, Norton M, Welsh-Bohmer K, Breitner J. Reduced risk of Alzheimer disease in users of antioxidant vitamin supplements: the Cache County Study.. „Arch Neurol”, s. 82-8, 2004. PMID 14732624. 
  21. Scarmeas, N., et al. Mediterranean diet and risk for Alzheimer’s disease. Annals of Neurology, 2006 (published online April 18, 2006). Other research is consistent with the finding that moderate alcohol consumption is associated with lower risk of Alzheimer’s and other forms of dementia: Mulkamal, K.J., et al. Prospective study of alcohol consumption and risk of dementia in older adults. Czasopismo of the American Medical Association, 2003 (March 19), 289, 1405-1413; Ganguli, M., et al. Alcohol consumption and cognitive function in late life: A longitudinal community study. Neurology, 2005, 65, 1210-12-17; Huang, W., et al. Alcohol consumption and incidence of dementia in a community sample aged 75 roks and older. Czasopismo of Clinical Epidemiology, 2002, 55(10), 959-964; Rodgers, B., et al. Non-linear relationships between cognitive function and alcohol consumption in young, middle-aged and older adults: The PATH Through Life Project. Addiction, 2005, 100(9), 1280-1290; Anstey, K. J., et al. Lower cognitive test scores observed in alcohol are associated with demographic, personality, and biological factors: The PATH Through Life Project. Addiction, 2005, 100(9), 1291-1301; Espeland, M., et al. Association between alcohol intake and domain-specific cognitive function in older women. Neuroepidemiology, 2006, 1(27), 1-12; Stampfer, M.J., et al. Effects of moderate alcohol consumption on cognitive function in women. New England Czasopismo of Medicine, 2005, 352, 245-253; Ruitenberg, A., et al. Alcohol consumption and risk of dementia: the Rotterdam Study. Lancet, 2002, 359(9303), 281-286.
  22. Rockwood K. Epidemiological and clinical trials evidence about a preventive role for statins in Alzheimer's disease.. „Acta Neurol Scand Suppl”. s. 71-7. PMID 16866914. 
  23. Zandi P, Anthony J, Hayden K, Mehta K, Mayer L, Breitner J. Reduced incidence of AD with NSAID but not H2 receptor antagonists: the Cache County Study. „Neurology”, s. 880-6, 2002. PMID 12297571. 
  24. in t' Veld B, Ruitenberg A, Hofman A, Launer L, van Duijn C, Stijnen T, Breteler M, Stricker B. Nonsteroidal antiinflammatory drugs and the risk of Alzheimer's disease. „N Engl J Med”, s. 1515-21, 2001. PMID 11794217. 
  25. Lyketsos C, Colenda C, Beck C, Blank K, Doraiswamy M, Kalunian D, Yaffe K. Position statement of the American Association for Geriatric Psychiatry (AAGP) regarding principles of care for patients with dementia resulting from Alzheimer disease.. „Am J Geriatr Psychiatry”, s. 561-72, 2006. PMID 16816009.  [1]
  26. Mayeux R, Ottman R, Tang M, Noboa-Bauza L, Marder K, Gurland B, Stern Y. Genetic susceptibility and head injury as risk factors for Alzheimer's disease among community-dwelling elderly persons and their name-degree relatives. „Ann. Neurol.”, s. 494-501, 1993. PMID 8498827. 
  27. Kofman OS, MacMillan VH. Diffuse Cerebral Atrophy.. „Applied Therapeutics”, s. 24-26, 1970. 
  28. Kehoe P, Wilcock G. Is inhibition of the renin-angiotensin system a new treatment option for Alzheimer's disease?. „Lancet neurology”, s. 373-8, 2007. PMID 17362841. 
  29. Crisby M, Carlson L, Winblad B. Statins in the prevention and treatment of Alzheimer disease. „Alzheimer disease and associated disorders”, s. 131-6, 2002. PMID 12218642. 
  30. BBC Why stroke ups Alzheimer's risk 4 June 2007
  31. Anstey KJ, von Sanden C, Salim A, O'kearney R. Smoking as a risk factor for dementia and cognitive decline: a meta-analysis of prospective studies. „Am. J. Epidemiol.”, s. 367-78, 2007. doi:10.1093/aje/kwm116. PMID 17573335. 
  32. JK. Cataldo, JJ. Prochaska, SA. Glantz. Cigarette smoking is a risk factor for Alzheimer's Disease: an analysis controlling for tobacco industry affiliation.. „J Alzheimers Dis”. 19 (2), s. 465-80, 2010. doi:10.3233/JAD-2010-1240. PMID 20110594. 
  33. Wozniak MA., Mee AP., Itzhaki RF. Herpes simplex virus type 1 DNA is located within Alzheimer's disease amyloid plaques.. „The Journal of pathology”. 1 (217), s. 131–8, styczeń 2009. doi:10.1002/path.2449. PMID 18973185. 
  34. Choroba Alzheimera
  35. Mark Mapstone, Amrita K Cheema, Massimo S Fiandaca, et al.. Plasma phospholipids identify antecedent memory impairment in older adults. „Nature Medicine”, 9 marca 2014. doi:10.1038/nm.3466. 
  36. J. Leszek; A.D. Inglot; M. Janusz; J. Lisowski; K. Krukowska; J.A. Georgiades; Colostrinin: a proline-rich polypeptide (PRP) complex isolated from ovine colostrum for the treatment of Alzheimer’s Disease. A double-blind, placebo-controlled study, Arch. Immunol. Ther. Exp. 1999, 47, 377–385.

Bibliografia[edytuj | edytuj kod]

  • Szczeklik Andrzej (red): Choroby wewnętrzne : stan wiedzy na rok 2010. Kraków: Medycyna Praktyczna, 2010, s. 1951–1955. ISBN 978-83-7430-255-5.
  • Zając, Marianna ; Pawełczyk, Ewaryst ; Jelińska, Anna: Chemia leków : dla studentów farmacji i farmaceutów. Poznań: Wydawnictwo Naukowe Akademii Medycznej im. Karola Marcinkowskiego, 2006. ISBN 83-60187-39-8.
  • Adam Bilikiewicz, Stanisław Pużyński, Jacek Wciórka, Janusz Rybakowski: Psychiatria.. T. 2. Wrocław: Urban & Parner, 2003. ISBN 83-87944-72-6.
  • Stanisław Pużyński: Leksykon psychiatrii. Warszawa: PZWL, 1993. ISBN 83-200-1712-2.
  • Kryteria diagnostyczne wg DSM-IV-TR. Wrocław: Urban&Partner, 2000. ISBN 978-83-7609-000-9.

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.