Clostridium botulinum

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacja, szukaj
Clostridium botulinum
Clostridium botulinum 01.png
Wybarwione bakterie. Na biegunach komórek zlokalizowane są przetrwalniki.
Systematyka
Królestwo bakterie
Typ Firmicutes
Klasa Clostridia
Rząd Clostridiales
Rodzina Clostridiaceae
Rodzaj Clostridium
Gatunek C. botulinum
Nazwa systematyczna
Clostridium botulinum
van Ermengem, 1896

Laseczka jadu kiełbasianego (Clostridium botulinum) – Gram-dodatnia, beztlenowa laseczka należącą do rodzaju Clostridium wytwarzająca endospory[1]. Została odkryta w 1895 roku przez Emile'a van Ermengema, który wyizolował ją z solonej szynki domowej roboty oraz śledziony człowieka, który w późniejszym czasie zmarł[2][3].

W Księdze Rekordów Guinnessa jest zaklasyfikowana jako najbardziej śmiercionośny organizm, bowiem wytwarza najsilniejszą egzotoksynę: „450 g tej trucizny teoretycznie mogłoby zlikwidować całą ludzkość.”[4].

Fizjologia[edytuj | edytuj kod]

Zarodniki C. botulinum powszechnie występują w glebie, osadach i przewodzie pokarmowym zwierząt[2]. Ich obecność stwierdzono na terenie obu Ameryk, Europy i Azji. W zależności od występujących pomiędzy szczepami różnic fizjologicznych i molekularnych bakterie C. botulinum zalicza się do czterech grup[5]:

Przynależność do określonej grupy determinuje ich optymalne warunki wzrostu (mezofile lub psychrofile), a wytwarzane endospory charakteryzują się odmienną odpornością na wysoką temperaturę (od wysokiej do średniej)[1][5][6].

Laboratoryjna hodowla bakterii[edytuj | edytuj kod]

C. botulinum do wzrostu na pożywce wymaga ścisłych warunków beztlenowych. Wszystkie pożywki hodowlane muszą być odtlenione przez ogrzewanie we wrzącej wodzie lub znajdować się w beztlenowej mieszaninie gazów. Również dodatek środków redukujących (np. kwasu tioglikolowego do pożywek umożliwia beztlenową hodowlę bakterii. Dodatkowo całe szkło laboratoryjne szklane, plastikowe pojemniki, tuby oraz końcówki do pipet wykorzystywane podczas pracy z kulturami C. botulinum powinny zostać pozbawione tlenu[7].

Podstawowe warunki wzrostu C. botulinum dla poszczególnych grup[1]
Grupa I Grupa II Grupa III Grupa IV
Optymalna temperatura wzrostu (w °C) 37 25 40 37
Minimalna temperatura wzrostu (w °C) 10-12 2,5-3,0 15 bd.
Minimalne pH wzrostu 4,6 5,0 5,1 bd
Stężenie NaCl powodujące zahamowanie wzrostu bakterii (w %) 10 5 bd. 6,5

Epidemiologia[edytuj | edytuj kod]

Jedynie szczepy zaliczane do grupy I i II produkują toksyny, które u człowieka są zdolne wywołać objawy chorobowe. Szczepy bakterii zaliczane do grupy III powodują choroby u ptaków i innych zwierząt. Dotychczas nie stwierdzono przypadków choroby wywołanej przez szczepy bakterii zaliczanych do grupy IV, lecz znane jest, że mogą być toksyczne dla zwierząt[1][6].

Toksyczność[edytuj | edytuj kod]

 Osobny artykuł: Zatrucie jadem kiełbasianym.

Wszystkie szczepy C. botulinum produkują egzotoksynę (która jest jednak uwalniana dopiero po autolizie bakterii[8]) zwaną jadem kiełbasianym lub neurotoksyną botulinową[5].

Znane jest 8 serotypów toksyny: A (w tym 5 subtypów), B (w tym 5 subtypów), C, D, E (w tym 6 subtypów), F, G i H[9], lecz jedynie 7 z nich (oprócz serotypu G) powoduje objawy chorobowe. Geny kodujące poszczególne toksyny zlokalizowane są w genomie bakterii, plazmidzie lub w bakteriofagu[1][3].

Umiejscowienie genów kodujących toksynę botulinową
Grupa I Grupa II Grupa III Grupa IV
genom bakterii/plazmid genom bakterii/plazmid bakteriofag plazmid

Botulina jest ciepłochwiejna, ulega degradacji po gotowaniu przez 20 minut[8]. Objawy kliniczne zatrucia botuliną nazywa się botulizmem.

Przypisy[edytuj | edytuj kod]

  1. a b c d e f MW. Peck. Biology and genomic analysis of Clostridium botulinum.. „Adv Microb Physiol”. 55, s. 183-265, 320, 2009. DOI: 10.1016/S0065-2911(09)05503-9. PMID: 19573697. 
  2. a b MW. Peck, SC. Stringer. The safety of pasteurised in-pack chilled meat products with respect to the foodborne botulism hazard.. „Meat Sci”. 70 (3), s. 461-75, Jul 2005. DOI: 10.1016/j.meatsci.2004.07.019. PMID: 22063745. 
  3. a b MW. Peck, SC. Stringer, AT. Carter. Clostridium botulinum in the post-genomic era.. „Food Microbiol”. 28 (2), s. 183-91, Apr 2011. DOI: 10.1016/j.fm.2010.03.005. PMID: 21315972. 
  4. Craig Glenday, Guinness World Records 2006, ​ISBN 0-8385-8529-9
  5. a b c MW. Peck, AHM tytuł = Impact of Clostridium botulinum genomic diversity on food safety. van Vliet. „Current Opinion in Food Science”. 10, s. 52-59, 2016. DOI: 10.1016/j.cofs.2016.09.006. 
  6. a b MW. Peck, TJ. Smith, F. Anniballi, JW. Austin i inni. Historical Perspectives and Guidelines for Botulinum Neurotoxin Subtype Nomenclature.. „Toxins (Basel)”. 9 (1), 01 2017. DOI: 10.3390/toxins9010038. PMID: 28106761. 
  7. M. Lindström, H. Korkeala. Laboratory diagnostics of botulism.. „Clin Microbiol Rev”. 19 (2), s. 298-314, Apr 2006. DOI: 10.1128/CMR.19.2.298-314.2006. PMID: 16614251. 
  8. a b Heczko i inni, Mikrobiologia i choroby zakaźne, wyd. Wyd. 1 pol., Wrocław 2000, s. 135, ISBN 9788385842590, OCLC 749874380.
  9. N. Dover, JR. Barash, KK. Hill, G. Xie i inni. Molecular characterization of a novel botulinum neurotoxin type H gene.. „J Infect Dis”. 209 (2), s. 192-202, Jan 2014. DOI: 10.1093/infdis/jit450. PMID: 24106295.