Hiperfosfatemia

Hiperfosfatemia – stan, w którym dochodzi do zwiększenia stężenia fosforanów nieorganicznych w surowicy krwi ponad 1,4 mmol/l.

Patofizjologia[edytuj | edytuj kod]

Zwiększenie stężenia fosforanów we krwi doprowadza równocześnie do hipokalcemii, spowodowanej:

powstawaniem nierozpuszczalnych form fosforanu wapnia (Ca₃(PO₄)₂)
zmniejszeniem wchłaniania wapnia w przewodzie pokarmowym wskutek bezpośredniego blokowania wchłaniania wapnia
blokowaniem syntezy aktywnej postaci witaminy D (1,25-dihydroksycholekalcyferolu)

nadmierne wchłanianie fosforanów drogą przewodu pokarmowego (np. u dzieci karmionych mlekiem krowim)
nadmierna podaż pozajelitowa fosforanów np. w przebiegu leczenia hiperkalcemii
nadmierne uwalnianie się fosforanów z rozpadających się tkanek
- ciężkie urazy lub infekcje
- nadmierny wysiłek fizyczny
- rozpad komórek nowotworowych pod wpływem chemioterapii
niedobór parathormonu np. w niedoczynności przytarczyc
nadmierna podaż witaminy D
mocznica

zależne od współistniejącej hipokalcemii - tężyczka
ektopowe odkładanie się soli wapnia w spojówkach ("zespół czerwonych oczu"), skórze (przewlekły świąd) i naczyniach krwionośnych powodując przyspieszony rozwój miażdżycy
inne objawy zależne od współistniejących chorób

ograniczenie wchłaniania fosforanów ze światła przewodu pokarmowego poprzez stosowanie doustne
- sole glinu u osób z wydolnymi nerkami (wodorotlenek lub węglan)
- sole wapnia (węglan lub octan)
- poliakryloaminy (Renagel)
- związki zawierające trójwartościowe żelazo (Fe³⁺)
ograniczenie podaży fosforanów w diecie poprzez stosowanie diety ubogobiałkowej
u osób z wydolnymi nerkami – podaż dużych objętości 0,9% roztworu chlorku sodu lub glukozy lub glikozy i insuliny (KIG)
w najcięższych przypadkach – dializoterapia.

Interna Franciszek Kokot i Włodzimierz Januszewicz (red.), tom 3, str. 1542-1543 ISBN 83-200-3249-2