Lipoproteina niskiej gęstości

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
(Przekierowano z LDL)
Przejdź do nawigacji Przejdź do wyszukiwania

Lipoproteina niskiej gęstości, lipoproteina o małej gęstości, LDL (z ang. low-density lipoprotein) – heterogenna populacja lipoprotein[1], główny transporter cholesterolu z wątroby do innych narządów (przede wszystkim nerek, mięśni i kory nadnerczy). Większość cholesterolu w osoczu krwi występuje w formie LDL, której prawidłowe stężenie w surowicy wynosi poniżej 135 mg/dl (3,5 mmol/l).

Metabolizm i funkcja[edytuj | edytuj kod]

Lipoproteina niskiej gęstości pełni swoją funkcję przez odkładanie wolnego cholesterolu na powierzchni błon komórkowych lub poprzez wiązanie się z receptorem błonowym, który rozpoznaje zawartą w nich apolipoproteinę B100 (apoB100). Pobierane są przez komórki docelowe na drodze endocytozy kierowanej receptorami LDL, ujemnie naładowanymi glikozydowymi białkami przezbłonowymi, które swoiście wiążą się z białkiem apoB100 z powłoki LDL. Receptory LDL skupione są w tak zwanych dołkach opłaszczonych na błonach komórkowych.

LDL powstaje w osoczu krwi jako wynik ciągu przemian: VLDLIDL → LDL.

Lipoproteina o niskiej gęstości odkłada cząsteczki cholesterolu we włóknach mięśni gładkich ścian tętnic. Z tego względu nazywana jest „złym cholesterolem”, w przeciwieństwie do „dobrego cholesterolu”, czyli lipoproteiny wysokiej gęstości (HDL).

Stwierdzono, że intensywne obniżenie poziomu LDL korzystnie wpływa na obniżenie ryzyka wystąpienia chorób układu krążenia[2].

Utrzymują się różnice poglądów na to, czy zmniejszanie poziomu LDL przez statyny wpływa korzystnie na choroby układu krążenia. Niektórzy badacze utrzymują, że LDL nie jest główną przyczyną miażdżycy i chorób serca, więc nie ma sensu stosowania lecznia statynami[3]. Inna grupa, (np. Europejskie Towarzystwo Miażdżycy) przedstawia natomiast dowody na korzystne działanie statyn[4][5][6].

Skład[edytuj | edytuj kod]

Składnikami lipoprotein niskiej gęstości są:

Zobacz też[edytuj | edytuj kod]

Przypisy[edytuj | edytuj kod]

  1. 3.7.4.2 Miażdżyca [w:] Grzegorz Bartosz, Druga twarz tlenu, wyd. 2, seria Środowisko, Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN, 2008, s. 250, ISBN 978-83-01-13847-9.
  2. Marc S. Sabatine i inni, Efficacy and Safety of Further Lowering of Low-Density Lipoprotein Cholesterol in Patients Starting With Very Low Levels - A Meta-analysis, „JAMA Cardiology”, 2018, DOI10.1001/jamacardio.2018.2258.
  3. Uffe Ravnskov i inni, LDL-C Does Not Cause Cardiovascular Disease: a comprehensive review of current literature, „Expert Review of Clinical Pharmacology”, 2018, DOI10.1080/17512433.2018.1519391.
  4. Brian A. Ference i inni, Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel, „European Heart Journal”, 38(32), 2017, s. 2459–2472, DOI10.1093/eurheartj/ehx144.
  5. Michael G. Silverman i inni, Association Between Lowering LDL-C and Cardiovascular Risk Reduction Among Different Therapeutic Interventions A Systematic Review and Meta-analysis, „Journal of the American Medical Association”, 316(12), 2016, s. 1289-1297, DOI10.1001/jama.2016.13985.
  6. Rory Collins i inni, Interpretation of the evidence for the efficacy and safety of statin therapy, „The Lancet”, 388, 2016, s. 2532–61, DOI10.1016/, S0140-6736(16)31357-5.

Bibliografia[edytuj | edytuj kod]

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.