Laseczka jadu kiełbasianego
 Wybarwione laseczki jadu kiełbasianego (na biegunach niektórych komórek widać endospory) | |
| Systematyka | |
| Domena | |
|---|---|
| Typ | |
| Klasa | |
| Rząd | |
| Rodzina | |
| Rodzaj | |
| Gatunek |
laseczka jadu kiełbasianego |
| Nazwa systematyczna | |
| Clostridium botulinum van Ermengem, 1896 | |
Laseczka jadu kiełbasianego (Clostridium botulinum) – należąca do rodzaju Clostridium beztlenowa Gram-dodatnia bakteria w kształcie laseczki, wytwarzająca przetrwalniki[1]. Została odkryta w 1895 roku przez Emile'a van Ermengema, który wyizolował ją z domowej roboty solonej szynki, będącej przyczyną zatrucia 34 osób, oraz śledziony zmarłego człowieka[2][3].
W Księdze Rekordów Guinnessa jest zaklasyfikowana jako najbardziej śmiercionośny organizm, bowiem wytwarza najsilniejszą egzotoksynę, której 450 g teoretycznie mogłoby zlikwidować całą ludzkość[4].
Fizjologia[edytuj | edytuj kod]
Zarodniki C. botulinum powszechnie występują w glebie, osadach i przewodzie pokarmowym zwierząt[2]. Ich obecność stwierdzono na terenie obu Ameryk, Europy i Azji. W zależności od występujących pomiędzy szczepami różnic fizjologicznych i molekularnych bakterie C. botulinum zalicza się do czterech grup[5]:
- grupa I: bakterie proteolityczne, filogenetycznie podobna do Clostridium sporogenes
- grupa II: bakterie nieproteolitczne
- grupa III: filogenetycznie podobna do Clostridium novyi
- grupa IV: charakteryzowana jako Clostridium argentinense, filogenetycznie podobna do Clostridium subterminale[1].
Przynależność do określonej grupy determinuje ich optymalne warunki wzrostu (mezofile lub psychrofile), a wytwarzane endospory charakteryzują się odmienną odpornością na wysoką temperaturę (od wysokiej do średniej)[1][5][6].
Laboratoryjna hodowla bakterii[edytuj | edytuj kod]
C. botulinum do wzrostu na pożywce wymaga ścisłych warunków beztlenowych. Wszystkie pożywki hodowlane muszą być odtlenione przez ogrzewanie we wrzącej wodzie lub znajdować się w beztlenowej mieszaninie gazów. Również dodatek środków redukujących (np. kwasu tioglikolowego) do pożywek umożliwia beztlenową hodowlę bakterii. Dodatkowo całe szkło laboratoryjne, plastikowe pojemniki, tuby oraz końcówki do pipet wykorzystywane podczas pracy z kulturami C. botulinum powinny zostać pozbawione tlenu[7].
| Grupa I | Grupa II | Grupa III | Grupa IV | |
|---|---|---|---|---|
| Optymalna temperatura wzrostu (w °C) | 37 | 25 | 40 | 37 |
| Minimalna temperatura wzrostu (w °C) | 10-12 | 2,5-3,0 | 15 | bd. |
| Minimalne pH wzrostu | 4,6 | 5,0 | 5,1 | bd |
| Stężenie NaCl powodujące zahamowanie wzrostu bakterii (w %) | 10 | 5 | bd. | 6,5 |
Epidemiologia[edytuj | edytuj kod]
Jedynie szczepy zaliczane do grupy I i II produkują toksyny, które u człowieka są zdolne wywołać objawy chorobowe. Szczepy bakterii zaliczane do grupy III powodują choroby u ptaków i innych zwierząt. Dotychczas nie stwierdzono przypadków choroby wywołanej przez szczepy bakterii zaliczanych do grupy IV, lecz wiadomo, że mogą być toksyczne dla zwierząt[1][6].
Toksyczność[edytuj | edytuj kod]
Wszystkie szczepy C. botulinum produkują egzotoksynę (która jest jednak uwalniana dopiero po autolizie bakterii[8]) zwaną jadem kiełbasianym lub neurotoksyną botulinową[5].
Znane jest 8 serotypów toksyny: A (w tym 5 subtypów), B (w tym 5 subtypów), C, D, E (w tym 6 subtypów), F, G i H[9], lecz jedynie 7 z nich (oprócz serotypu G) powoduje objawy chorobowe. Geny kodujące poszczególne toksyny zlokalizowane są w genomie bakterii, plazmidzie lub w bakteriofagu[1][3].
| Grupa I | Grupa II | Grupa III | Grupa IV |
|---|---|---|---|
| genom bakterii/plazmid | genom bakterii/plazmid | bakteriofag | plazmid |
Botulina jest ciepłochwiejna, ulega degradacji po gotowaniu przez 20 minut[8]. Objawy kliniczne zatrucia botuliną nazywa się botulizmem.
Przypisy[edytuj | edytuj kod]
- ↑ a b c d e f MW. Peck. Biology and genomic analysis of Clostridium botulinum.. „Adv Microb Physiol”. 55, s. 183-265, 320, 2009. DOI: 10.1016/S0065-2911(09)05503-9. PMID: 19573697.
- ↑ a b MW. Peck, SC. Stringer. The safety of pasteurised in-pack chilled meat products with respect to the foodborne botulism hazard.. „Meat Sci”. 70 (3), s. 461-75, Jul 2005. DOI: 10.1016/j.meatsci.2004.07.019. PMID: 22063745.
- ↑ a b MW. Peck, SC. Stringer, AT. Carter. Clostridium botulinum in the post-genomic era.. „Food Microbiol”. 28 (2), s. 183-91, Apr 2011. DOI: 10.1016/j.fm.2010.03.005. PMID: 21315972.
- ↑ Craig Glenday, Guinness World Records 2006, ISBN 0-8385-8529-9
- ↑ a b c MW. Peck, AHM van Vliet. Impact of Clostridium botulinum genomic diversity on food safety.. „Current Opinion in Food Science”. 10, s. 52-59, 2016. DOI: 10.1016/j.cofs.2016.09.006. PMID: 28058209. PMCID: PMC5181784.
- ↑ a b MW. Peck, TJ. Smith, F. Anniballi, JW. Austin i inni. Historical Perspectives and Guidelines for Botulinum Neurotoxin Subtype Nomenclature.. „Toxins (Basel)”. 9 (1), 01 2017. DOI: 10.3390/toxins9010038. PMID: 28106761. PMCID: PMC5308270.
- ↑ M. Lindström, H. Korkeala. Laboratory diagnostics of botulism.. „Clin Microbiol Rev”. 19 (2), s. 298-314, Apr 2006. DOI: 10.1128/CMR.19.2.298-314.2006. PMID: 16614251. PMCID: PMC1471988.
- ↑ a b Heczko i inni, Mikrobiologia i choroby zakaźne, wyd. 1 pol., Wrocław 2000, s. 135, ISBN 978-83-85842-59-0, OCLC 749874380.
- ↑ N. Dover, JR. Barash, KK. Hill, G. Xie i inni. Molecular characterization of a novel botulinum neurotoxin type H gene.. „J Infect Dis”. 209 (2), s. 192-202, Jan 2014. DOI: 10.1093/infdis/jit450. PMID: 24106295.