Interakcja genotyp-środowisko

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Wykres przedstawiający dwie krzywe (dwa genotypy) obrazujące poziom jakiejś cechy fenotypowej (na osi Y) w zalezności od środowiska (na osi X).
Przykładowy, uproszczony kształt zakresu reakcji dwóch genotypów w trzech środowiskach, przy występowaniu efektu interakcji. Jeden z genotypów cechuje się szczególną podatnością na jeden typ środowiska.

Interakcja genotyp–środowisko (interakcja gen–środowisko, GxE, G×E) – różnice wzorów ekspresji genotypów w środowiskach, niesprowadzające się do różnego wpływu genów lub środowiska z osobna. Przy braku interakcji zakresy reakcji różnych genotypów na środowisko mogą być odmienne, ale pozostają równoległe: mają jedynie ogólnie wyższy lub niższy poziom. Obecność interakcji oznacza, że genotypy różnią się dodatkowo szczegółową plastycznością i wrażliwościami na konkretne bodźce środowiskowe[1][2][3][4].

Jest przypadkiem interakcji statystycznej w modelu badanego zjawiska – np. w medycynie genetycznej lub naukach o zachowaniu – i jej pominięcie może zakłócać uzyskiwane oszacowania. Drugim źródłem potencjalnych zakłóceń jest korelacja genotyp-środowisko (rGE), czyli nielosowe występowanie różnych fenotypów w środowiskach. Oba zjawiska mogą wynikać z mechanizmów genetycznych i biologicznych, ale mogą również być mniej lub bardziej incydentalne – co wymaga szczegółowej identyfikacji[1][2].

Przykładem G×E jest fenyloketonuria. Jest to choroba o prostym i całkowicie genetycznym pochodzeniu, którego mechanizm polega na zaburzeniu przyswajania fenyloalaniny w diecie. W tym przypadku możliwe jest całkowite zapobiegnięcie negatywnym objawom, poprzez unikanie tego składnika w pożywieniu[2].

Spory o efekty G×E i rGE, oraz powiązany model podatność–stres, przełamały najprostszą historyczną dychotomię nature versus nurture, na rzecz modelu w którym organizmy są kształtowane przez oba źródła na wiele złożonych sposobów. Wczesne oszacowania sugerowały, że takie efekty nie występuje w praktyce często, jednak zaznaczano, że dostępne metody badawcze mają bardzo małą dokładność[1][2][5]. Wykrycie efektów interakcji wymaga znacznie wyższej mocy statystycznej w porównaniu do efektów głównych[3]. Późniejsze analizy (głównie w metodologii badań bliźniąt wychowywanych razem i osobno) zademonstrowały na przykład przesłanki obecności interakcji ze statusem socjoekonomicznym m.in. w dziedzicznych czynnikach depresji[6], czy zdolności poznawczych lub wykształcenia[7][8][9][10], oraz interakcji genów z emocjonalnym ciepłem opiekunów w przypadku agresji[11]. W genetyce populacyjnej znaleziono dla przykładu przesłanki możliwej znaczącej interakcji genów i środowiska (porównywano kilka krajów) z takimi wskaźnikami jak współczynnik dzietności[12]. Zaznacza się jednak, że ta dziedzina badań jest młoda, i w większości przypadków rezultaty mają na ten moment wstępny charakter i wymagają prób replikacji.

Przypisy[edytuj | edytuj kod]

  1. a b c Robert Plomin, J.C. DeFries, John C. Loehlin, Genotype-environment interaction and correlation in the analysis of human behavior., „Psychological Bulletin”, 84 (2), 1977, s. 309–322, DOI10.1037//0033-2909.84.2.309, ISSN 0033-2909 [dostęp 2019-04-03] (ang.).
  2. a b c d Matt McGue, Thomas J. Bouchard, Genetic and environmental influences on human behavioral differences, „Annual Review of Neuroscience”, 21 (1), 1998, s. 1–24, DOI10.1146/annurev.neuro.21.1.1, ISSN 0147-006X [dostęp 2019-04-03] (ang.).
  3. a b Danielle M. Dick, Gene-Environment Interaction in Psychological Traits and Disorders, „Annual Review of Clinical Psychology”, 7 (1), 2011, s. 383–409, DOI10.1146/annurev-clinpsy-032210-104518, ISSN 1548-5943 [dostęp 2019-04-03] (ang.).
  4. James Tabery, R. A. Fisher, Lancelot Hogben, and the Origin(s) of Genotype-Environment Interaction, „Journal of the History of Biology”, 41 (4), 2008, s. 717–761, ISSN 0022-5010, JSTOR40271518 [dostęp 2019-04-03].
  5. Jay Belsky, Michael Pluess, Beyond diathesis stress: Differential susceptibility to environmental influences., „Psychological Bulletin”, 135 (6), 2009, s. 885–908, DOI10.1037/a0017376, ISSN 1939-1455 [dostęp 2019-04-03] (ang.).
  6. E. Strachan i inni, Neighborhood deprivation and depression in adult twins: genetics and gene×environment interaction, „Psychological Medicine”, 47 (04), 2017, s. 627–638, DOI10.1017/S0033291716002622, ISSN 0033-2917 [dostęp 2019-04-03] (ang.).
  7. Karri Silventoinen i inni, Education in Twins and Their Parents Across Birth Cohorts Over 100 years: An Individual-Level Pooled Analysis of 42-Twin Cohorts, „Twin Research and Human Genetics”, 20 (05), 2017, s. 395–405, DOI10.1017/thg.2017.49, ISSN 1832-4274, PMID28975875, PMCIDPMC5969906 [dostęp 2019-04-03] (ang.).
  8. Eric Turkheimer i inni, Interaction between Parental Education and Twin Correlations for Cognitive Ability in a Norwegian Conscript Sample, „Behavior Genetics”, 47 (5), 2017, s. 507–515, DOI10.1007/s10519-017-9857-z, ISSN 0001-8244, PMID28744605, PMCIDPMC5748346 [dostęp 2019-04-03] (ang.).
  9. K. Paige Harden, Eric Turkheimer, John C. Loehlin, Genotype by Environment Interaction in Adolescents’ Cognitive Aptitude, „Behavior Genetics”, 37 (2), 2007, s. 273–283, DOI10.1007/s10519-006-9113-4, ISSN 0001-8244, PMID16977503, PMCIDPMC2903846 [dostęp 2019-04-03] (ang.).
  10. Eric Turkheimer i inni, Socioeconomic Status Modifies Heritability of IQ in Young Children, „Psychological Science”, 14 (6), 2003, s. 623–628, DOI10.1046/j.0956-7976.2003.psci_1475.x, ISSN 0956-7976 [dostęp 2019-04-03] (ang.).
  11. David C. Rowe, David M. Almeida, Kristen C. Jacobson, School Context and Genetic Influences on Aggression in Adolescence, „Psychological Science”, 10 (3), 1999, s. 277–280, DOI10.1111/1467-9280.00150, ISSN 0956-7976 [dostęp 2019-04-03] (ang.).
  12. Felix C. Tropf i inni, Hidden heritability due to heterogeneity across seven populations, „Nature Human Behaviour”, 1 (10), 2017, s. 757–765, DOI10.1038/s41562-017-0195-1, ISSN 2397-3374, PMID29051922, PMCIDPMC5642946 [dostęp 2019-04-03] (ang.).