Zespół nieszczelnego jelita

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacja, szukaj

Zespół nieszczelnego jelita, zespół cieknącego jelita, zespół dziurawego jelita – rzekomy zespół objawów ze strony układu pokarmowego oraz ogólnoustrojowych, wywołany przez m.in., krążące w krwiobiegu produkty przemiany materii oraz toksyny dostające się do krwiobiegu w nienaturalny sposób poprzez nieszczelne jelita. Zespół ma być spowodowany zwiększeniem przepuszczalności jelit dla toksyn, bakterii, niestrawionego jedzenia, odpadów lub większych niż normalnie makromolekuł[1].

Istnienie tego schorzenia jest kontrowersyjne, obecnie nie wchodzi w skład ogólnie uznanej wiedzy medycznej – jest natomiast szeroko dyskutowane w kręgach związanych z medycyną niekonwencjonalną, oraz w środowiskach związanych z terapią autyzmu i pokrewnych zaburzeń rozwojowych.

Przygotowane pod auspicjami Narodowego Towarzystwa Autyzmu, we współpracy z Królewskim Kolegium Psychiatrów i Królewskim Kolegium Pediatrii i Zdrowia Dzieci opracowanie pt. "Narodowy Plan na Rzecz dzieci z Autyzmem w Wielkiej Brytanii"[2] nie zaleca wykonywania rutynowych badań przepuszczalności jelit u dzieci ze spektrum autyzmu, zaznacza jednak, że zalecenie to należy regularnie aktualizować, zgodnie z wynikami prowadzonych badań naukowych[3], zaznaczając także, że badania nad przepuszczalnością jelit powinny stanowić jeden z głównych nurtów badań medycznych istotnych dla lepszego poznania istoty całościowych zaburzeń rozwoju[4].

Etiopatogeneza[edytuj | edytuj kod]

Najczęstszą przyczyną są tzw. dysbiozy jelit powodowane przez różne mikroorganizmy, w tym szczególnie często wymienianego drożdżaka – Candida albicans. Rozrostowi patogenów z tej grupy (kandydozie) sprzyja antybiotykoterapia oraz stany zapalne jelit[5].

Skutki dla organizmu[edytuj | edytuj kod]

Zgodnie z hipotezą przez uszkodzoną błonę śluzową jelit do krwiobiegu przedostają się glikoproteidy (połączenie białka z cukrami) oraz antygeny. W odpowiedzi organizm uruchamia, skierowaną przeciwko nim reakcję alergiczną. Niekompletnie strawione cząsteczki białek (peptydy) przedostają się do krwiobiegu. Peptydy te mając strukturę opiatów, wywołują podobne reakcje organizmu jak przy zatruciu morfiną[6]. W 2008 przeprowadzono badanie, w którym stwierdzono, że dzieci z autyzmem nie mają więcej peptydów w moczu niż zdrowe dzieci, co podaje w wątpliwość proponowany mechanizm teorii nieszczelnego jelita i autyzmu[7]. W ten sposób organizm pozbawiony zostaje pierwszej istotnej bariery immunologicznej – jelito/krew. Następna ulega uszkodzeniu ze względu na zbyt dużą ilość patogenów we krwi. Jest to bariera krew-mózg. W ten sposób toksyny przedostają się do układu nerwowego[8].

Niektórzy twierdzą, że występowanie zespołu nieszczelnego jelita jest związane z autyzmem dziecięcymi innymi całościowymi zaburzeniami rozwoju, na przykład z zespołem Aspergera[9]. Badania na ten temat cytuje m.in. Hilary Cass konsultant ds. zaburzeń nerwowych z Great Ormond Street Hospital, przytaczając prace Murcha[10].

Leczenie[edytuj | edytuj kod]

Badacze zalecają przyjmowanie naturalnych substancji przeciwzapalnych i przeciwutleniaczy, takich jak glutamina, cynk w połączeniu z dietą i spożywaniem probiotyków [11].

Przypisy

  1. Liu Z, Li N, Neu J. Tight junctions, leaky intestines, and pediatric diseases. „Acta Paediatr.”. 94 (4), s. 386–93, Kwiecień 2005. PMID: 16092447. 
  2. Narodowy Plan na Rzecz dzieci z autyzmem w Wielkiej Brytanii red. A. Le Couter; Warszawa 2003
  3. Narodowy Plan na Rzecz dzieci z autyzmem w Wielkiej Brytanii red. A. Le Couter; Warszawa 2003 str. 42
  4. Narodowy Plan na Rzecz dzieci z autyzmem w Wielkiej Brytanii red. A. Le Couter; Warszawa 2003 str. 112
  5. Shattock P., Savery D.: Autyzm jako zaburzenie metaboliczne. Fundacja SYNAPSIS, Warszawa 2000.; Aleksandrowicz J., Duda H.: U progu medycyny jutra, Warszawa 1989, PZWL
  6. Zastosowanie diety bezglutenowej i bezkazeinowej u osób z autyzmem
  7. Cass H., Gringras P., March J., McKendrick I., O'Hare AE., Owen L., Pollin C. Absence of urinary opioid peptides in children with autism.. „Archives of disease in childhood”. 9 (93), s. 745–50, wrzesień 2008. DOI: 10.1136/adc.2006.114389. PMID: 18337276. 
  8. Shattock P., Savery D.: Autyzm jako zaburzenie metaboliczne. Fundacja SYNAPSIS, Warszawa 2000.
  9. http://www.autism.org/candida.html; Ewa Szmytkowska, Infekcja candidą albicans jako przyczyna autyzmu. Opis przypadku, w: Dziecko Autystyczne. Ogólnopolski Dzień Rehabilitacji Dziecka, Wrocław 1991, Wydawnictwo Uniwersytetu Wrocławskiego.
  10. Narodowy Plan na Rzecz dzieci z autyzmem w Wielkiej Brytanii red.A. Le Couter; Warszawa 2003 str. 90
  11. Fasano A, Shea-Donohue T. Mechanisms of disease: the role of intestinal barrier function in the pathogenesis of gastrointestinal autoimmune diseases. „Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol”. 2 (9), s. 416–22, Wrzesień 2005. DOI: 10.1038/ncpgasthep0259. PMID: 16265432.