Zespół nieszczelnego jelita

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacja, szukaj

Zespół nieszczelnego jelita, zespół cieknącego jelita, zespół dziurawego jelita – rzekomy zespół objawów ze strony układu pokarmowego oraz ogólnoustrojowych, wywołany przez m.in., krążące w krwiobiegu produkty przemiany materii oraz toksyny dostające się do krwiobiegu w nienaturalny sposób poprzez nieszczelne jelita. Zespół ma być spowodowany zwiększeniem przepuszczalności jelit dla toksyn, bakterii, niestrawionego jedzenia, odpadów lub większych niż normalnie makromolekuł[1].

Istnienie tego schorzenia jest kontrowersyjne, obecnie nie wchodzi w skład ogólnie uznanej wiedzy medycznej – jest natomiast szeroko dyskutowane w kręgach związanych z medycyną niekonwencjonalną, oraz w środowiskach związanych z terapią autyzmu i pokrewnych zaburzeń rozwojowych.

Przygotowane pod auspicjami Narodowego Towarzystwa Autyzmu, we współpracy z Królewskim Kolegium Psychiatrów i Królewskim Kolegium Pediatrii i Zdrowia Dzieci opracowanie pt. "Narodowy Plan na Rzecz dzieci z Autyzmem w Wielkiej Brytanii"[2] nie zaleca wykonywania rutynowych badań przepuszczalności jelit u dzieci ze spektrum autyzmu, zaznacza jednak, że zalecenie to należy regularnie aktualizować, zgodnie z wynikami prowadzonych badań naukowych[3], zaznaczając także, że badania nad przepuszczalnością jelit powinny stanowić jeden z głównych nurtów badań medycznych istotnych dla lepszego poznania istoty całościowych zaburzeń rozwoju[4].

Etiopatogeneza[edytuj | edytuj kod]

Najczęstszą przyczyną są tzw. dysbiozy jelit powodowane przez różne mikroorganizmy, w tym szczególnie często wymienianego drożdżaka – Candida albicans. Rozrostowi patogenów z tej grupy (kandydozie) sprzyja antybiotykoterapia oraz stany zapalne jelit[5].

Skutki dla organizmu[edytuj | edytuj kod]

Zgodnie z hipotezą przez uszkodzoną błonę śluzową jelit do krwiobiegu przedostają się glikoproteidy (połączenie białka z cukrami) oraz antygeny. W odpowiedzi organizm uruchamia, skierowaną przeciwko nim reakcję alergiczną. Niekompletnie strawione cząsteczki białek (peptydy) przedostają się do krwiobiegu. Peptydy te mając strukturę opiatów, wywołują podobne reakcje organizmu jak przy zatruciu morfiną[6]. W 2008 przeprowadzono badanie, w którym stwierdzono, że dzieci z autyzmem nie mają więcej peptydów w moczu niż zdrowe dzieci, co podaje w wątpliwość proponowany mechanizm teorii nieszczelnego jelita i autyzmu[7]. W ten sposób organizm pozbawiony zostaje pierwszej istotnej bariery immunologicznej – jelito/krew. Następna ulega uszkodzeniu ze względu na zbyt dużą ilość patogenów we krwi. Jest to bariera krew-mózg. W ten sposób toksyny przedostają się do układu nerwowego[8].

Niektórzy twierdzą, że występowanie zespołu nieszczelnego jelita jest związane z autyzmem dziecięcymi innymi całościowymi zaburzeniami rozwoju, na przykład z zespołem Aspergera[9]. Badania na ten temat cytuje m.in. Hilary Cass konsultant ds. zaburzeń nerwowych z Great Ormond Street Hospital, przytaczając prace Murcha[10].

Leczenie[edytuj | edytuj kod]

Badacze zalecają przyjmowanie naturalnych substancji przeciwzapalnych i przeciwutleniaczy, takich jak glutamina, cynk w połączeniu z dietą i spożywaniem probiotyków [11].

Przypisy

  1. Liu Z, Li N, Neu J. Tight junctions, leaky intestines, and pediatric diseases. „Acta Paediatr.”. 94 (4), s. 386–93, Kwiecień 2005. PMID 16092447. 
  2. Narodowy Plan na Rzecz dzieci z autyzmem w Wielkiej Brytanii red. A. Le Couter; Warszawa 2003
  3. Narodowy Plan na Rzecz dzieci z autyzmem w Wielkiej Brytanii red. A. Le Couter; Warszawa 2003 str. 42
  4. Narodowy Plan na Rzecz dzieci z autyzmem w Wielkiej Brytanii red. A. Le Couter; Warszawa 2003 str. 112
  5. Shattock P., Savery D.: Autyzm jako zaburzenie metaboliczne. Fundacja SYNAPSIS, Warszawa 2000.; Aleksandrowicz J., Duda H.: U progu medycyny jutra, Warszawa 1989, PZWL
  6. Zastosowanie diety bezglutenowej i bezkazeinowej u osób z autyzmem
  7. Cass H., Gringras P., March J., McKendrick I., O'Hare AE., Owen L., Pollin C. Absence of urinary opioid peptides in children with autism.. „Archives of disease in childhood”. 9 (93), s. 745–50, wrzesień 2008. doi:10.1136/adc.2006.114389. PMID 18337276. 
  8. Shattock P., Savery D.: Autyzm jako zaburzenie metaboliczne. Fundacja SYNAPSIS, Warszawa 2000.
  9. http://www.autism.org/candida.html; Ewa Szmytkowska, Infekcja candidą albicans jako przyczyna autyzmu. Opis przypadku, w: Dziecko Autystyczne. Ogólnopolski Dzień Rehabilitacji Dziecka, Wrocław 1991, Wydawnictwo Uniwersytetu Wrocławskiego.
  10. Narodowy Plan na Rzecz dzieci z autyzmem w Wielkiej Brytanii red.A. Le Couter; Warszawa 2003 str. 90
  11. Fasano A, Shea-Donohue T. Mechanisms of disease: the role of intestinal barrier function in the pathogenesis of gastrointestinal autoimmune diseases. „Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol”. 2 (9), s. 416–22, Wrzesień 2005. doi:10.1038/ncpgasthep0259. PMID 16265432.