Choroba Heinego-Medina

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacja, szukaj
Zapalenie rogów przednich rdzenia
Poliomyelitis
Dziecko cierpiące na poliomyelitis
Dziecko cierpiące na poliomyelitis
Czynnik chorobotwórczy
Nazwa Polio virus (wirus)
Rezerwuar Człowiek
Epidemiologia
Droga szerzenia droga pokarmowa i kropelkowa
Liczba nowych zachorowań w roku według PZH 2001: 0
2002: 2
2003-2011: 0
Występowanie cały świat (1686 w roku 2006[1])
Prawo
Przymusowe leczenie Tak
Podlega zgłoszeniu WHO Tak
Ostre nagminne porażenie dziecięce
poliomyelitis
ICD-10 A80
A80.0 Ostre nagminne porażenie poszczepienne
A80.1 Ostre nagminne porażenie dziecięce, wirus dziki, importowany
A80.2 Ostre nagminne porażenie dziecięce, wirus dziki, tubylczy
A80.3 Inne i nieokreślone postacie ostrego nagminnego porażenia dziecięcego
A80.4 Ostre nagminne porażenie dziecięce – postać nieporażenna
A80.9 Ostre nagminne porażenie dziecięce, nie określone
Następstwa nagminnego porażenia dziecięcego
ICD-10 B91

Choroba Heinego-Medina (łac. poliomyelitis anterior acuta, ostre nagminne porażenie dziecięce, wirusowe zapalenie rogów przednich rdzenia kręgowego, H14, pot. też heinemedina) – wirusowa choroba zakaźna wywoływana przez wirus polio (wirus zapalenia rogów przednich rdzenia kręgowego), przenoszona drogą fekalno-oralną[2]. Nazwa tej choroby wywodzi się od nazwisk dwóch uczonych, którzy tę chorobę opisali: Jakob Heine (w roku 1840 jako porażenie dziecięce) i Karl Oskar Medin (w roku 1890 jako ostrą chorobę zakaźną). Aby rozpoznać polio, należy wyizolować i zidentyfikować wirusa, czy jest to szczep dziki, czy to zakażenie poszczepienne wirusem po rewersji do pełnej wirulencji.

Nomenklatura[edytuj]

Istnieje kilka nazw tej choroby. Obecnie obowiązującą jest ostre nagminne porażenie dziecięce lub łacińska poliomyelitis. Pozostałe z nich, to:

  • wirusowe zapalenie rogów przednich rdzenia kręgowego
  • choroba Heinego i Medina
  • choroba Heinego-Medina
  • polio
  • paraliż dziecięcy.

Infekcja[edytuj]

Do organizmu wirus dostaje się drogą fekalno-oralną, a potem przez nabłonek jelit, gdzie się replikuje. Czas inkubacji to 9 do 12 dni. Następnie atakuje pobliskie węzły chłonne i układ krwionośny. Jest to wiremia pierwotna. Na tym etapie może dojść do wytworzenia przeciwciał, co hamuje rozwój zakażenia. Jest to tzw. zakażenie poronne. U osób, które nie opanowały pierwotnej wiremii, występuje wiremia wtórna, która jest znacznie bardziej nasilona. Wirusy rozprzestrzeniają się po całym organizmie. Receptory dla nich znajdują się w wielu komórkach, w tym w komórkach ośrodkowego układu nerwowego głównie rogów przednich rdzenia kręgowego, rdzenia przedłużonego i mostu.

Przebieg choroby[edytuj]

Przebieg choroby jest różny, od łagodnego do śmiertelnego:

  • przebieg bezobjawowy – tak przebiega większość zakażeń poliowirusami.
  • zakażenie poronne – występują objawy nieswoiste
  • aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (nazywane „jałowym”) – występuje u około 1% zakażonych. Zapalenie ustępuje samoistnie i zwykle nie daje powikłań.
  • postać porażenna – rozwija się u około 0,1% zakażonych:
    • postać rdzeniowa – charakteryzuje się porażeniami wiotkimi. Wirus atakuje motoneurony α. Powstałe porażenie jest zwykle asymetryczne. Zaatakowane są zwykle motoneurony grup mięśni proksymalnych (rzadziej dystalnych) kończyn dolnych (niekiedy również górnych). Mięśnie unerwiane przez zaatakowane neurony z czasem zanikają (jest to wynik braku troficznego wpływu acetylocholiny). W przypadku poliomyelitis utrata czucia zdarza się wyjątkowo rzadko, z tego powodu ten objaw z reguły wyklucza zakażenie poliowirusem.
    • postać opuszkowa – częstsza u dorosłych niż u dzieci. W tej postaci wirus atakuje struktury podstawy mózgu w tym jądra nerwów czaszkowych oraz ośrodek oddechowy i ośrodek krążenia w rdzeniu przedłużonym. Stanowi ona bezpośrednie zagrożenie życia.
    • postać opuszkowo-rdzeniowa – obejmuje zarówno rdzeń kręgowy i opuszkę (podstawę) mózgu. Rokowanie jest bardzo złe.
  • zapalenie mózgu – bardzo rzadkie, ale zwykle śmiertelne.
  • zespół poporażenny – tzw. zespół post-polio, występuje po 25-30 latach u 20-30% osób z przebytym porażeniem. Przyczyna nie jest poznana, ale zaobserwowano, że:
    • choroba obejmuje głównie mięśnie poprzednio względnie zaoszczędzone,
    • choroba postępuje na tyle wolno, że nie prowadzi do wyraźnego upośledzenia czynności mięśni.

Historia[edytuj]

Polio na egipskich malowidłach

Objawy polio były znane od starożytności. Egipskie malowidła i rzeźby przedstawiają dorosłych ludzi z wiotkimi kończynami oraz dzieci chodzące o lasce. Pierwszego opisu klinicznego dokonał angielski lekarz Michael Underwood w 1789 roku jako „osłabienie kończyn dolnych”[3]. Prace Jakoba Heinego z 1840 roku i Karla Oskara Medina z 1890 roku przyczyniły się do rozpowszechnienia nazwy choroba Heinego-Medina. Do XIX w. występowała sporadycznie, później nastąpiła pandemia, obejmująca głównie półkulę północną. Liczba zachorowań drastycznie spadła po wynalezieniu skutecznych szczepionek. Pierwszą kampanie szczepień w Stanach Zjednoczonych rozpoczęto w 1955 roku. W 1994 roku WHO uznała Amerykę za wolną od tej choroby, a w 2001 roku Europę (wcześniej były plany eradykacji do tegoż roku, później data została przesunięta do roku 2005). Obecnie w związku z tymi planami należy informować służby sanitarne danego kraju i WHO o każdym przypadku. Na początku 2014 roku choroba występowała endemicznie w Nigerii, Afganistanie i Pakistanie, a pojedyncze przypadki stwierdzano w Etiopii, Kamerunie, Kenii, Somalii i Syrii[4]. W 2015 roku ogłoszono wyeliminowanie dzikiego szczepu polio typu II na całym świecie[5].

Szczepienia[edytuj]

Szczepienie doustne szczepionką OPV

Pierwszą skuteczną szczepionką przeciwko polio była szczepionka Koprowskiego – podawana była doustnie i zawierała atenuowanego wirusa. Została wyparta przez szczepionkę Sabina.

Obecnie stosuje się dwie szczepionki, są to:

  • szczepionka Salka (w literaturze anglosaskiej IPVInactivated Poliovirus Vaccine) – zawiera zabite wirusy podawane pozajelitowo (iniekcja). Wywołuje tylko odpowiedź ogólnoustrojową, wirusy nie kolonizują nabłonka jelit i nie pobudzają produkcji odpowiedniej IgA.
  • szczepionka Sabina (w literaturze anglosaskiej OPVOral Poliovirus Vaccine, w zależności od ilości typów wirusa (I, II lub III) rozróżnia się: mOPVmonovalent OPV lub tOPV – trivalent OPV)- jest to szczepionka zawierająca żywe, atenuowane wirusy. Jest podawana doustnie. Jej zaletą jest łatwiejsze podanie, co umożliwia skuteczniejsze szczepienia masowe (zwłaszcza w krajach rozwijających się, gdzie jest to choroba najczęstsza (ogniska endemiczne w Indiach, Pakistanie i Nigerii), a brakuje wykwalifikowanego personelu medycznego). Kolejna przewaga nad szczepionką Salka to wywołanie odporności nie tylko ogólnej, w wyniku przenikania wirusów do krwi, ale i miejscowej, którą stymuluje namnażanie się wirusa w enterocytach. Wirus atenuowany zakaża ponadto osoby nieszczepione na drodze fekalno-oralnej. Ze względu na znacznie większą ilość szczepionych niż chorych teoretycznie szczep atenuowany powinien wypierać ze środowiska szczep dziki. Jej wadą jest możliwość rewersji do formy o pełnej wirulencji w czasie replikacji w enterocycie. Zachorowania poszczepienne zdarzają się jednak rzadko (3,8 przypadków na 10 milionów dawek). W Polsce od 2001 r. odnotowano trzy przypadki zachorowania wywołane wirusem szczepionkowym (po jednym w 2008, 2009 i 2014 r.)[6].

W polskim Programie Szczepień Ochronnych do 2016 stosowało się szczepienie kombinowane. Najpierw otrzymywało się szczepionkę Salka (trzy dawki), a następne pojedynczą dawkę szczepionki Sabina, w 6 roku życia. Od 2016 roku jest stosowana już tylko szczepionka IPV.[7].

Zobacz też[edytuj]

Przypisy

  1. Bill Gates dał 100 milionów na walkę z polio – TVN.
  2. Dennis L. Kasper, Tinsley Randolph Harrison, Eugene Braunwald, Anthony S. Fauci, Stephen L Hauser, Dan L. Longo, J. N. St C. Jameson: Harrison’s principles of internal medicine. New York, N.Y.: McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2005, s. 1144. ISBN 0-07-140235-7.
  3. Michael Underwood: A treatise on the diseases of children : with directions for the management of infants from the birth. 1789. (ang.)
  4. John Maurice. Polio eradication effort sees progress, but problems remain. „Lancet”. 383 (9921), s. 939 – 940, 15 March 2014. DOI: 10.1016/S0140-6736(14)60452-9. 
  5. Global eradication of wild poliovirus type 2 declared (ang.). polioeradication.org. [dostęp 2016-07-10]. [zarchiwizowane z tego adresu].
  6. GUS, Zdrowie i ochrona zdrowia w 2015 r., 2017, s. 67, ISSN 2084-0470.
  7. Szczepienie IPV, „WP parenting” [dostęp 2017-09-24] (pol.).

Bibliografia[edytuj]

  • David M. Oshinsky: Polio. Historia pokonania choroby Heinego-Medina. Warszawa: Prószyński i S=ka, 2015. ISBN 978-83-8069-046-2.

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.