Interleukina 22

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Przejdź do nawigacji Przejdź do wyszukiwania
Struktura ludzkiej IL-22

Interleukina-22 (IL-22)cytokina prozapalna, produkowana przez Limfocyty T, w tym limfocyty Th (Th1[1], Th17[1][2] i Th22[1][2]) i limfocyty NKT[1][3] oraz komórki NK[3] i nieswoiste komórki limfoidalne[4].

Aktywność biologiczna[edytuj | edytuj kod]

Bierze udział w odpowiedzi na infekcje, ma silne działanie prozapalne, indukuje białka ostrej fazy przez hepatocyty[3]. Aktywność biologiczna IL-22 inicjowana jest przez wiązanie się z receptorowym kompleksem powierzchniowym interleukiny-22, złożonym z łańcuchów IL-10R2 i IL-22R1[5][6]. Występuje też jednołańcuchowe rozpuszczalne białko receptorowe interleukiny-22 (IL-22BP)[6].

Bierze udział w procesach naprawy tkanek. Stymuluje produkcję białek o działaniu przeciwbakterynym, np. defensyny β[3]. Wykazuje działanie synergistyczne do IL-17 i TNF[7]. Jej podwyższony poziom we krwi występuje w stanach zapalnych skóry, np. w przebiegu łuszczycy i atopowego zapalenia skóry. Przypuszcza się, że celem jej działania są komórki skóry, układu pokarmowego i oddechowego[6]. W błonie śluzowej dróg oddechowych pobudza ona komórki nabłonka do produkcji chemokin[8]. Wykazuje działanie synergistyczne do IL-17 i TNF[7].

Z badań na modelu mysim wynika, że IL-22 pobudza rozwój tkanki ludzkiego raka jelita grubego[9].

Zastosowania medyczne[edytuj | edytuj kod]

W trakcie badań są potencjalne terapeutyczne zastosowania IL-22 przy leczeniu takich chorób jak łuszczyca, wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, choroby przeszczep przeciw gospodarzowi, niektórych infekcji i nowotworów, jak również chorób wątroby i trzustki[7].

Przypisy[edytuj | edytuj kod]

  1. a b c d Olivia B. Parks i inni, Interleukin-22 Signaling in the Regulation of Intestinal Health and Disease, „Frontiers in Cell and Developmental Biology”, 3, 2016, DOI10.3389/fcell.2015.00085, ISSN 2296-634X, PMID26793707, PMCIDPMC4710696 [dostęp 2021-03-18] (ang.).
  2. a b Gołąb i in. 2017 ↓, s. 133–134, 178.
  3. a b c d Gołąb i in. 2017 ↓, s. 178.
  4. Gołąb i in. 2017 ↓, s. 139.
  5. Ming-Hong Xie i inni, Interleukin (IL)-22, a Novel Human Cytokine That Signals through the Interferon Receptor-related Proteins CRF2–4 and IL-22R, „Journal of Biological Chemistry”, 275 (40), 2000, s. 31335–31339, DOI10.1074/jbc.M005304200, PMID10875937 [dostęp 2021-03-18] (ang.).
  6. a b c Kerstin Wolk i inni, IL-22 Increases the Innate Immunity of Tissues, „Immunity”, 21 (2), 2004, s. 241–254, DOI10.1016/j.immuni.2004.07.007, PMID15308104 [dostęp 2021-03-18] (ang.).
  7. a b c Robert Sabat, Wenjun Ouyang, Kerstin Wolk, Therapeutic opportunities of the IL-22-IL-22R1 system, „Nature Reviews Drug Discovery”, 13 (1), 2014, s. 21–38, DOI10.1038/nrd4176, ISSN 1474-1776, PMID24378801 (ang.).
  8. Shean J. Aujla i inni, IL-22 mediates mucosal host defense against Gram-negative bacterial pneumonia, „Nature Medicine”, 14 (3), 2008, s. 275–281, DOI10.1038/nm1710, ISSN 1078-8956, PMID18264110, PMCIDPMC2901867 (ang.).
  9. Ilona Kryczek i inni, IL-22+CD4+ T Cells Promote Colorectal Cancer Stemness via STAT3 Transcription Factor Activation and Induction of the Methyltransferase DOT1L, „Immunity”, 40 (5), s. 772–784, DOI10.1016/j.immuni.2014.03.010, PMID24816405, PMCIDPMC4032366.

Bibliografia[edytuj | edytuj kod]