Niedomykalność zastawki aortalnej
| Niedomykalność zastawki aortalnej | |||
| insufficientia valvae aortalis | |||
|
|||
|
|||
|
|||
Niedomykalność zastawki aortalnej (łac. insufficientia valvulae aortae, ang. aortic insuffiency, aortic regurgitation) – wada serca polegająca na nieprawidłowym zamykaniu się płatków zastawki aortalnej, powodującym wsteczny przepływ krwi z aorty do lewej komory.
Spis treści
Epidemiologia[edytuj]
Niedomykalność zastawki aortalnej stwierdzana jest w badaniu echokardiograficznym u 13% mężczyzn i 9% kobiet w populacji ogólnej[1]. Istotna hemodynamicznie niedomykalność dotyczy około 2% populacji po 70. roku życia.
Etiologia[edytuj]
Niedomykalność aortalna może być ostra (np. w rozwarstwieniu aorty, infekcyjnym zapaleniu wsierdzia, lub przewlekła (gorączka reumatyczna, miażdżyca, tętniak aorty wstępującej, choroby tkanki łącznej). Wyróżnia się też:
- niedomykalność pierwotną, w której uszkodzone lub nieprawidłowo zbudowane są płatki zastawki
- niedomykalność wtórną, w której płatki zastawki nie zamykają się prawidłowo wskutek poszerzenia pierścienia zastawkowego i aorty wstępującej (annuloaortic ectasia).
W większości przypadków idiopatyczna, znane przyczyny to:
- wrodzona wada zastawki (zastawka dwu- lub czteropłatkowa)
- infekcyjne zapalenie wsierdzia
- choroba reumatyczna
- reumatoidalne zapalenie stawów
- zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa
- zwapnienie, zwłóknienie płatków
- nadciśnienie tętnicze
- zespół Marfana
- miażdżyca
- zapalenie aorty
- uraz
- kiłowe zapalenie aorty.
Patofizjologia[edytuj]
Niedomykalność zastawki aorty powoduje cofanie się krwi z tętnicy głównej do lewej komory podczas rozkurczu serca i przeciążenie objętościowe lewej komory. Dochodzi do poszerzenia lewej komory, a potem do przerostu mięśnia lewej komory. Ciśnienie rozkurczowe w aorcie spada, rośnie w lewej komorze. Nadmierne obciążenie, względne niedokrwienie spowodowane przerostem i niskim ciśnieniem rozkurczowym powodują uszkodzenie lewej komory i pogłębiają niewydolność serca.
Objawy i przebieg[edytuj]
Wada jest długo bezobjawowa, ale po jej ujawnieniu się następuje szybka dekompensacja hemodynamiczna.
Objawy podmiotowe[edytuj]
W ostrej niedomykalności:
- kołatanie serca
- narastająca duszność
- ból w okolicy serca, w nocy i po wysiłku
Objawy przedmiotowe[edytuj]
- Objawy osłuchowe
- "chuchający" (miękki o wysokiej tonacji) szmer rozkurczowy (holodiastoliczny) typu decrescendo, rozpoczynający się bezpośrednio po II tonie erca (S2), najgłośniejszy w punkcie osłuchiwania zastawki aortalnej, promieniujący do punktu Erba, głośniejszy w pozycji siedzącej z przodopochyleniem albo po nagłym kucnięciu, podczas ćwiczenia izometrycznego (np. uścisk ręki), po próbie z fenylefryną, cichnie podczas próby Valsalvy i po podaniu azotanu amylu[2]
- skurczowy szmer wyrzutu w miejscu osłuchiwania zastawki aortalnej
- szmer Austina Flinta (szmer względnej stenozy zastawki mitralnej)
- I ton serca (S1) jest cichy[3]
- Inne objawy
- znaczna amplituda skurczowo-rozkurczowa ciśnienia tętniczego, ciśnienie rozkurczowe może być nieoznaczalne (0 mm Hg), niekiedy izolowane nadciśnienie skurczowe
- tętno chybkie, twarde i duże (pulsus celer, altus, durus), tzw. tętno taranowe, czasem dwubitne
- tachykardia
- tętnienie aorty wstępującej lub łuku aorty wyczuwalne w okolicy stawów mostkowo-obojczykowych w I lub II międzyżebrzu i we wcięciu nadmostkowym
- tętnienie aorty brzusznej wyczuwalne w dołku podsercowym
- unoszące uderzenie koniuszkowe
- tętno Corrigana – tętno "młota pneumatycznego"
- objaw de Musseta – synchroniczne z rytmem serca i tętnem drżenie głowy
- ton Traubego
- objaw Durozieza – szmer słyszany nad tętnicą udową po jej uciśnięciu
- tętno Quinckego – zmiany zabarwienia (blednięcie-czerwienienie) łożyska płytki paznokciowej po niewielkim ucisku.
Rzadko stwierdzane, spotykane w piśmiennictwie objawy to:
- naprzemienne blednięcie i zaczerwienienie czoła (objaw Lighthouse'a),
- naprzemienne rozszerzanie i zwężanie się źrenic (objaw Landolfiego),
- pulsowanie naczyń siatkówki (objaw Beckera),
- objaw Müllera – pulsowanie języczka synchroniczne z rytmem serca,
- objaw Mayena (rozkurczowy spadek ciśnienia >15 mm Hg przy uniesionych rękach),
- tętnienie wątroby (objaw Rosenbacha),
- wyczuwalna, powiększona śledziona (objaw Gerhardta),
- objaw Hilla – amplituda skurczowo-rozkurczowa ciśnienia 60–100 mm Hg między ciśnieniem mierzonym na kończynach górnych i dolnych,
- objaw Lincolna (wyczuwalne tętnienie tętnicy podkolanowej),
- objaw Shermana (nadmiernie wyczuwalne i od razu lokalizowane tętno na tętnicy grzbietowej stopy u osób powyżej 75. roku życia).
Wymienione objawy mają jedynie znaczenie pomocnicze i są mało przydatne w praktyce klinicznej[4][5][6].
Nieprawidłowości w badaniach dodatkowych[edytuj]
- cechy przerostu i przeciążenia lewej komory
- komorowe zaburzenia rytmu
- obecna fala niedomykalności poddająca się ocenie jakościowej i półilościowej (1+ do 4+)
- RTG klatki piersiowej
- powiększenie lewej komory
- poszerzenie aorty wstępującej i łuku aorty
- w ostrej niedomykalności zastój w krążeniu płucnym.
Klasyfikacja[edytuj]
Kryteria echokardiograficzne ciężkiej niedomykalności aortalnej[1]:
- zasięg fal zwrotnej niedomykalności 4+
- szerokość strumienia niedomykalności w stosunku do szerokości drogi odpływu ≥50%
- talia niedomykalności >6 mm
- czas półtrwania gradientu ciśnień ≤250 ms
- objętość fali zwrotnej ≥60 ml
- frakcja niedomykalności ≥50%
- efektywna powierzchnia otworu niedomykalności ≥0,5 cm².
Rokowanie i przebieg[edytuj]
Rokowanie i przebieg zależą od choroby podstawowej. Roczna śmiertelność u chorych z bezobjawową niedomykalnością i z prawidłową frakcją wyrzutu lewej komory wynosi <0,2%[1].
Przypisy
- ↑ a b c Andrzej Szczeklik (red.): Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie, tom I. Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2005, s. 233-237. ISBN 83-7430-031-0.
- ↑ Edward Szczeklik i Andrzej Szczeklik: Diagnostyka ogólna chorób wewnętrznych. Wydanie VII. PZWL 1979 ISBN 83-200-0019X s. 149
- ↑ Edward Szczeklik i Andrzej Szczeklik: Diagnostyka ogólna chorób wewnętrznych. Wydanie VII. PZWL 1979 ISBN 83-200-0019X s. 136
- ↑ Choudhry NK, Etchells EE. The rational clinical examination. Does this patient have aortic regurgitation?. „JAMA”. 281. 23, s. 2231-8, 1999. PMID: 10376577.
- ↑ Ashrafian H. Pulsatile pseudo-proptosis, aortic regurgitation and 31 eponyms.. „Int J Cardiol”. 107. 3, s. 421-3, 2006. DOI: 10.1016/j.ijcard.2005.01.060. PMID: 16503268.
- ↑ Babu AN, Kymes SM, Carpenter Fryer SM. Eponyms and the diagnosis of aortic regurgitation: what says the evidence?. „Ann Intern Med”. May 6;138. 9, s. 736-42, 2003. PMID: 12729428.
Bibliografia[edytuj]
- Andrzej Szczeklik (red.): Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie, tom I. Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2005, s. 22, 233-237. ISBN 83-7430-031-0.
