Apoptoza: Różnice pomiędzy wersjami

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
[wersja przejrzana][wersja przejrzana]
Usunięta treść Dodana treść
Addbot (dyskusja | edycje)
m Bot: Migrating 45 interwiki links, now provided by Wikidata on d:q174577 (translate me)
Linia 10: Linia 10:


=== Przebieg apoptozy ===
=== Przebieg apoptozy ===
Apoptoza, w odróżnieniu od [[Martwica|nekrozy]], polega na kurczeniu się komórki poprzez utratę wody. Po różnorodnie przebiegającej fazie inicjacji apoptozy zachodzi faza egzekucji zależna od [[enzymy proteolityczne|enzymów proteolitycznych]] z grup [[kaspazy|kaspaz]]. Szybkie zmiany w [[jądro komórkowe|jądrze komórkowym]] mają charakter zorganizowany – [[Chromatyna|chromatyna jądrowa]] ulega kondensacji, a [[Kwas deoksyrybonukleinowy|DNA]] zostaje pocięte przez [[endonukleazy]]. DNA apoptycznej komórki dzieli się na fragmenty wielkości około 180 [[Para zasad|par zasad]] i ich wielokrotności. Następuje dezintegracja [[cytoszkielet]]u. Komórka apoptyczna zaokrągla się, traci kontakt z podłożem, rozwijają się na jej powierzchni liczne uwypuklenia. W procesie apoptozy [[organellum|organelle komórkowe]] pozostają jednak nienaruszone. Są one usuwane z komórki wraz z fragmentami chromatyny w tzw. ciałkach apoptycznych, [[pęcherzyk]]ach powstałych w wyniku zmian w strukturze [[błona komórkowa|błony komórkowej]]. W większości przypadków są one następnie [[fagocytoza|fagocytowane]] przez [[fagocyt|komórki żerne]]. Wyjątkiem są np. ciałka apoptyczne soczewki oka, które zawierają zamiast [[cytoplazma|cytoplazmy]] z organellami białko [[krystalina|krystalinę]]. Apoptoza nie wywołuje [[Zapalenie|stanu zapalnego]] i dotyczy pojedynczych komórek.
Apoptoza, w odróżnieniu od [[Martwica|nekrozy]], polega na kurczeniu się komórki poprzez utratę wody. Po różnorodnie przebiegającej fazie inicjacji apoptozy zachodzi faza egzekucji zależna od [[Proteazy|enzymów proteolitycznych]] z grup [[kaspazy|kaspaz]]. Szybkie zmiany w [[jądro komórkowe|jądrze komórkowym]] mają charakter zorganizowany – [[Chromatyna|chromatyna jądrowa]] ulega kondensacji, a [[Kwas deoksyrybonukleinowy|DNA]] zostaje pocięte przez [[endonukleazy]]. DNA apoptycznej komórki dzieli się na fragmenty wielkości około 180 [[Para zasad|par zasad]] i ich wielokrotności. Następuje dezintegracja [[cytoszkielet]]u. Komórka apoptyczna zaokrągla się, traci kontakt z podłożem, rozwijają się na jej powierzchni liczne uwypuklenia. W procesie apoptozy [[organellum|organelle komórkowe]] pozostają jednak nienaruszone. Są one usuwane z komórki wraz z fragmentami chromatyny w tzw. ciałkach apoptycznych, [[pęcherzyk]]ach powstałych w wyniku zmian w strukturze [[błona komórkowa|błony komórkowej]]. W większości przypadków są one następnie [[fagocytoza|fagocytowane]] przez [[fagocyt|komórki żerne]]. Wyjątkiem są np. ciałka apoptyczne soczewki oka, które zawierają zamiast [[cytoplazma|cytoplazmy]] z organellami białko [[krystalina|krystalinę]]. Apoptoza nie wywołuje [[Zapalenie|stanu zapalnego]] i dotyczy pojedynczych komórek.


Proces programowanej śmierci komórki charakteryzuje się aktywacją wielu swoistych [[szlak biochemiczny|szlaków biochemicznych]], wymaga syntezy nowych białek, zależnych od cząsteczek sygnalizujących, takich jak: [[TNF-α]] i [[FAS]]-ligand lub też wywołanych przez czynnik uszkadzający komórkę.
Proces programowanej śmierci komórki charakteryzuje się aktywacją wielu swoistych [[szlak biochemiczny|szlaków biochemicznych]], wymaga syntezy nowych białek, zależnych od cząsteczek sygnalizujących, takich jak: [[TNF-α]] i [[FAS]]-ligand lub też wywołanych przez czynnik uszkadzający komórkę.
Linia 18: Linia 18:


=== Czynniki inicjujące apoptozę ===
=== Czynniki inicjujące apoptozę ===
* bodźce fizjologiczne – np. niedobory [[hormon]]ów (np. zmiany stężenia [[hormony steroidowe|hormonów steroidowych]]), czynników wzrostu, jonów (np. jonów wapnia);
* bodźce fizjologiczne – np. niedobory [[Hormony|hormonów]] (np. zmiany stężenia [[Hormony sterydowe|hormonów steroidowych]]), czynników wzrostu, jonów (np. jonów wapnia);
* występowanie [[cytokiny|cytokin]] – cząsteczek produkowanych przez [[Układ odpornościowy|układ immunologiczny]], np [[interferon]];
* występowanie [[cytokiny|cytokin]] – cząsteczek produkowanych przez [[Układ odpornościowy|układ immunologiczny]], np [[interferon]];
* oddziaływania międzykomórkowe – na skutek przekazywania błędnych informacji o [[Podział komórki|podziałach komórkowych]];
* oddziaływania międzykomórkowe – na skutek przekazywania błędnych informacji o [[Podział komórki|podziałach komórkowych]];

Wersja z 01:11, 26 mar 2013

Apoptoza komórki po prawej
Preparat mysiej wątroby z obecną komórką apoptotyczną wskazaną strzałką
Niepełny podział na odrębne palce (syndaktylia) spowodowany niezajściem apoptozy.
Preparat mysiej wątroby z komórką wchodzącą w apoptozę (wybarwiona na pomarańczowo)

Apoptoza (z gr. w tłumaczeniu dosłownym opadanie liści) – naturalny proces zaprogramowanej śmierci komórki w organizmie wielokomórkowym. Dzięki temu mechanizmowi z organizmu usuwane są zużyte lub uszkodzone komórki.

Apoptozę można przyrównać do zaplanowanego samobójstwa komórki, mającego na celu dobro całego organizmu. W odróżnieniu od martwicy (określanej także mianem nekrozy), gdzie dochodzi do uszkodzenia jakimś zewnętrznym czynnikiem, apoptoza jest zjawiskiem naturalnym w rozwoju i życiu organizmów; mimo tego wykazano, że niektóre patogeny mogą wpływać na indukcję tego procesu, dotyczy to głównie wirusów, a także niektórych bakterii takich jak np. Helicobacter pylori. Metaforyczny termin apoptoza odnoszący się do tego zjawiska wprowadzono w 1972 roku. Odzwierciedleniem rosnącego zainteresowania badaniami nad apoptozą było przyznanie Nagrody Nobla z fizjologii lub medycyny w roku 2002. Otrzymali ją Sydney Brenner, H. Robert Horvitz i John E. Sulston za ich odkrycia z dziedziny genetycznej regulacji organogenezy i zaprogramowanej śmierci komórki.

Przebieg apoptozy

Apoptoza, w odróżnieniu od nekrozy, polega na kurczeniu się komórki poprzez utratę wody. Po różnorodnie przebiegającej fazie inicjacji apoptozy zachodzi faza egzekucji zależna od enzymów proteolitycznych z grup kaspaz. Szybkie zmiany w jądrze komórkowym mają charakter zorganizowany – chromatyna jądrowa ulega kondensacji, a DNA zostaje pocięte przez endonukleazy. DNA apoptycznej komórki dzieli się na fragmenty wielkości około 180 par zasad i ich wielokrotności. Następuje dezintegracja cytoszkieletu. Komórka apoptyczna zaokrągla się, traci kontakt z podłożem, rozwijają się na jej powierzchni liczne uwypuklenia. W procesie apoptozy organelle komórkowe pozostają jednak nienaruszone. Są one usuwane z komórki wraz z fragmentami chromatyny w tzw. ciałkach apoptycznych, pęcherzykach powstałych w wyniku zmian w strukturze błony komórkowej. W większości przypadków są one następnie fagocytowane przez komórki żerne. Wyjątkiem są np. ciałka apoptyczne soczewki oka, które zawierają zamiast cytoplazmy z organellami białko krystalinę. Apoptoza nie wywołuje stanu zapalnego i dotyczy pojedynczych komórek.

Proces programowanej śmierci komórki charakteryzuje się aktywacją wielu swoistych szlaków biochemicznych, wymaga syntezy nowych białek, zależnych od cząsteczek sygnalizujących, takich jak: TNF-α i FAS-ligand lub też wywołanych przez czynnik uszkadzający komórkę.

Apoptoza o podłożu patogennym

Zjawisko apoptozy występuje także w różnych stanach patologicznych. Przykładem komórki w stanie apoptozy, interpretowanym dawniej jako przejaw martwicy skrzepowej jest ciałko kwasochłonne ("były" hepatocyt w wątrobie w zapaleniu wirusowym). Wirus HIV powoduje apoptozę limfocytów T. W cukrzycy typu II w wyspach trzustkowych odkłada się peptyd amylina, który jest toksyczny i powoduje apoptozę komórek β i narastanie objawów choroby.

Czynniki inicjujące apoptozę

Zobacz też

Bibliografia

  • Lubert Stryer: Biochemia. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN, 2000. ISBN 83-01-12044-4.
  • Biologia molekularna w medycynie : elementy genetyki klinicznej. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN, 2006. ISBN 978-83-01-14703-7.
  • Wincenty Michał Kilarski: Strukturalne podstawy biologii komórki. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN, 2007. ISBN 978-83-01-14070-0.
  • Youngson R., Collins; Słownik Encyklopedyczny; Medycyna, RTW, 1997 ISBN 83-86822-53-8

Szablon:Link FA