Przejdź do zawartości

Układ grupowy MNS: Różnice pomiędzy wersjami

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Przeglądaj historię interaktywnie
[wersja przejrzana][wersja przejrzana]
← poprzednia edycjanastępna edycja →
Usunięta treść Dodana treść
WizualnieWikikod
int., poprawa linków
Dodałem wiele szczegółów, uzupełniłem przypisy.
Linia 1: Linia 1:
'''Układ grupowy MNS''' – jeden z wielu układów [[Grupy krwi|grup krwi]] [[Człowiek rozumny|człowieka]]. Układ ten składa się z 43 [[Antygen|antygenów]] kodowanych przez [[gen]]y zlokalizowane na [[Chromosom 4|chromosomie 4]]. Przeciwciała anty-M, anty-S i anty-s mają duże kliniczne znaczenie, ponieważ często mogą powodować [[Choroba hemolityczna noworodka|konflikt serologiczny]]<ref>Materiały dydaktyczne regionalnego centrum krwiodawstwa i krwiolecznictwa w Warszawie, Warszawa 2013, strona 57</ref>.
'''Układ grupowy MNS''' – jeden z 39 układów [[Grupy krwi|grup krwi]] człowieka (układ 002 według International Society of Blood Transfusion) [https://www.isbtweb.org/working-parties/red-cell-immunogenetics-and-blood-group-terminology/]. Układ ten składa się z powszechnie występujących antygenów M, N, S i s, oraz 42 [[Antygen|antygenów]] rzadkich antygenów kodowanych przez [[gen|geny ''GYPA'' i ''GYPB'']] zlokalizowane na [[Chromosom 4|chromosomie 4]]<ref>{{Cytuj |autor = Damien J. Heathcote, Timothy E. Carroll, Robert L. Flower |tytuł = Sixty Years of Antibodies to MNS System Hybrid Glycophorins: What Have We Learned? |czasopismo = Transfusion Medicine Reviews |data = 2011-04-01 |data dostępu = 2020-08-31 |issn = 0887-7963 |wolumin = 25 |numer = 2 |s = 111–124 |doi = 10.1016/j.tmrv.2010.11.003 |url = http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0887796310000842 |język = en}}</ref>. Przeciwciała anty-M, anty-S i anty-s mają znaczenie kliniczne, ponieważ mogą powodować hemolityczną reakcję poprzetoczeniową oraz [[Choroba hemolityczna noworodka|konflikt serologiczny]]<ref>Materiały dydaktyczne regionalnego centrum krwiodawstwa i krwiolecznictwa w Warszawie, Warszawa 2013, strona 57</ref>.

⚫
== Historia ==
Układ grupowy MN został odkryty przez Karla Landsteinera i Philipa Levine w 1927 r jako drugi układ grupowy krwi u człowieka<ref>{{Cytuj |autor = K. Landsteiner , Philip Levine |tytuł = ON INDIVIDUAL DIFFERENCES IN HUMAN BLOOD |czasopismo = Journal of Experimental Medicine |data = 1928-05-01 |data dostępu = 2020-08-31 |issn = 0022-1007 |wolumin = 47 |numer = 5 |s = 757–775 |doi = 10.1084/jem.47.5.757 |url = https://rupress.org/jem/article/47/5/757/9744/ON-INDIVIDUAL-DIFFERENCES-IN-HUMAN-BLOOD |język = en}}</ref>. W 1977 r. zespół prof. Elwiry Lisowskiej wykazał, że antygeny M i N różnią się resztami aminokwasowymi w pozycjach M i N<ref>{{Cytuj |autor = Kazimiera Waśniowska, Zofia Drzeniek, Elwira Lisowska |tytuł = The amino acids of M and N blood group glycopeptides are different |czasopismo = Biochemical and Biophysical Research Communications |data = 1977-05-23 |data dostępu = 2020-08-31 |issn = 0006-291X |wolumin = 76 |numer = 2 |s = 385–390 |doi = 10.1016/0006-291X(77)90736-7 |url = http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0006291X77907367 |język = en}}</ref>:

Glikoforyna A typu M: H<sub>2</sub>N-'''Ser'''-Ser-Thr-Thr-'''Gly'''-Val-...

Glikoforyna A typu N: H<sub>2</sub>N-'''Leu'''-Ser-Thr-Thr-'''Glu'''-Val-...

Reszty Ser i Thr są O-glikozylowane, a w skład epitopu wchodzą łańcuchy cukrowe<ref>{{Cytuj |autor = Elwira Lisowska |redaktor = Albert M. Wu |tytuł = Antigenic Properties of Human Glycophorins - An Update |data = 2001 |data dostępu = 2020-08-31 |isbn = 978-1-4615-1267-7 |opis = Advances in Experimental Medicine and Biology |miejsce = Boston, MA |wydawca = Springer US |s = 155–169 |doi = 10.1007/978-1-4615-1267-7_12 |url = https://doi.org/10.1007/978-1-4615-1267-7_12 |język = en}}</ref>.

Układ grupowy Ss został odkryty w 1947 r. przez R.J. Walsh i Carmel Montgomery<ref>{{Cytuj |autor = R. J. Walsh, Carmel M. Montgomery |tytuł = A New Human Iso -Agglutinin Subdividing the M N Blood Groups |czasopismo = Nature |data = 1947-10 |data dostępu = 2020-08-31 |issn = 1476-4687 |wolumin = 160 |numer = 4067 |s = 504–505 |doi = 10.1038/160504b0 |url = https://www.nature.com/articles/160504b0 |język = en}}</ref>. W 1980 r Wolfgang Dahr i wsp. wykazali, że podstawą zróżnicowania są różne reszty aminokwasowe w pozycji 29 glikoforyny B: Met w S i Thr w s<ref>{{Cytuj |autor = Wolfgang Dahr, Konrad Beyreuther, Heinz Steinbach, Wilhelm Gielen, Jürgen Krüger |tytuł = Structure of the Ss Blood Group Antigens, II. A Methionine/Threonine Polymorphism within the N-terminal Sequence of the Ss Glycoprotein |czasopismo = Biological Chemistry |data = 1980-01-01 |data dostępu = 2020-08-31 |issn = 1437-4315 |wolumin = 361 |numer = 1 |s = 895–906 |doi = 10.1515/bchm2.1980.361.1.895 |url = https://www.degruyter.com/view/journals/bchm/361/1/article-p895.xml |język = en}}</ref>.


== Antygeny ==
== Antygeny ==
Antygeny układu MNS występują jedynie na [[Erytrocyt|krwinkach czerwonych]]. Są kodowane przez geny zlokalizowane na chromosomie 4 (4q28.2-q31.1). [[Locus|Loci]] antygenów MN i Ss położone są blisko siebie i określa się je też jako GYPA i GYPB. Produktem genu GYPA jest [[glikoforyna A]] (odpowiadająca za antygen M lub N), zaś produktem genu GYPB – [[glikoforyna B]] (odpowiadająca za antygen S lub s). Z tymi dwoma genami sąsiaduje jeszcze gen GYPE, który bierze udział w rearanżacji genów – stąd tak duża ilość antygenów w tym układzie (43). Glikoforyny A i B należą do [[Białka błonowe|białek błonowych]], które wiążą składniki [[Dopełniacz (biologia)|dopełniacza]] i są [[Receptor|receptorami]] dla różnych [[Bakterie|bakterii]] i [[Wirusy|wirusów]]. Są także receptorami dla [[Zarodziec sierpowaty|Plasmodium falciparum]], [[Pierwotniaki|pierwotniaka]] który wywołuje u ludzi [[Malaria|malarię]], stąd też mogą one odgrywać rolę w zakażeniu tym zarodźcem.
<br>Najczęściej występują antygeny M, N, S oraz U, jednak na skutek licznych [[Mutacja|mutacji]] punktowych antygenów może być znacznie więcej. Np. antygeny M i N różnią się tylko trzema mutacjami. W antygenie M w pozycji 1 znajduje się [[seryna]], a w pozycji 5 [[glicyna]], zaś w antygenie N – w pozycji 1 [[leucyna]], w pozycji 5 – [[kwas glutaminowy]]. Trzecia mutacja nie powoduje zmiany [[Aminokwasy|aminokwasu]]. Antygeny S i s różnią się jedynie aminokwasem w pozycji 29 łańcucha białkowego ([[metionina]] w antygenie S i [[treonina]] w antygenie s). Antygen U znajduje się na glikoforynie B i jest niezbędny do syntezy antygenu S i antygenu s, jest obecny u większości populacji<ref name=Drewa>{{Cytuj książkę|imię=Gerard |nazwisko=Drewa |tytuł=Genetyka medyczna Podręcznik dla studentów |miejsce=Wrocław |data=2011 |wydawca=Elsevier Urban & Partner |isbn= 978-83-7609-295-9 |strony= 306-307}}</ref>.


Antygeny układu MNS występują na [[Erytrocyt|erytrocytach,]] ale również na nabłonku i śródbłonku nerki<ref name=":0">{{Cytuj |autor = Laura Dean |tytuł = The MNS blood group |data = 2005 |data dostępu = 2020-08-31 |wydawca = National Center for Biotechnology Information (US) |url = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK2274/ |język = en}}</ref>. Są kodowane przez geny zlokalizowane na chromosomie 4 (4q28.2-q31.1). [[Locus|Loci]] antygenów MN i Ss położone są blisko siebie i określa się je też jako GYPA i GYPB<ref name=":0" />. Produktem genu GYPA jest [[glikoforyna A]] (odpowiadająca za antygen M lub N), zaś produktem genu GYPB – [[glikoforyna B]] (odpowiadająca za antygen S lub s). Z tymi dwoma genami sąsiaduje gen ''GYPE'', kodujący glikofynę E, który nie ulega ekspresji. Gen ten może brać udział w rearanżacji genów, a prudktem tych rearanżacji mogą być hybrydowe formy glikoforyn, takie jak Dantu (hybryda glikoforyny A i glikoforyny B)<ref>{{Cytuj |autor = C. H. Huang, O. O. Blumenfeld |tytuł = Characterization of a genomic hybrid specifying the human erythrocyte antigen Dantu: Dantu gene is duplicated and linked to a delta glycophorin gene deletion |czasopismo = Proceedings of the National Academy of Sciences |data = 1988-12-01 |data dostępu = 2020-08-31 |issn = 0027-8424 |wolumin = 85 |numer = 24 |s = 9640–9644 |doi = 10.1073/pnas.85.24.9640 |pmid = 2462250 |url = https://www.pnas.org/content/85/24/9640 |język = en}}</ref> czy Sta (hybryda glikoforyny B i glikoforyny A)<ref>{{Cytuj |autor = C. H. Huang, O. O. Blumenfeld |tytuł = Multiple origins of the human glycophorin Sta gene. Identification of hot spots for independent unequal homologous recombinations. |czasopismo = Journal of Biological Chemistry |data = 1991-12-05 |data dostępu = 2020-08-31 |issn = 0021-9258 |wolumin = 266 |numer = 34 |s = 23306–23314 |pmid = 1744126 |url = http://www.jbc.org/content/266/34/23306 |język = en}}</ref>, oraz rzadkie glikoforyny z pojedynczymi podstawieniami reszt aminokwasowych (na przykład M<sup>c</sup> lub M<sup>g</sup><ref>{{Cytuj |autor = O O Blumenfeld, A M Adamany, K V Puglia |tytuł = Amino acid and carbohydrate structural variants of glycoprotein products (M-N glycoproteins) of the M-N allelic locus. |czasopismo = Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America |data = 1981-02 |data dostępu = 2020-08-31 |issn = 0027-8424 |wolumin = 78 |numer = 2 |s = 747–751 |pmid = 6940143 |url = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC319879/}}</ref>. Glikoforyny są receptorami dla [[Zarodziec sierpowaty|zarodźca sierpowatego]] ''Plasmodium falciparum'', który wywołuje [[Malaria|malarię]]; uważa się. że niektóre hybrydowe glikoforyny, jak Dantu czy fenotyp U-s-s. w którym glikoforyna B jest nieobecna (36% u Pigmejów z Konga) powodują podwyższoną oporność na malarię<ref>{{Cytuj |tytuł = Publishers Panel |data dostępu = 2020-08-31 |opublikowany = phmd.pl |url = https://phmd.pl/resources/html/article/details?id=141815}}</ref>.<br>
== Dziedziczenie ==
== Dziedziczenie ==

Człowiek ma najczęściej jeden [[fenotyp]] związany z antygenami M i N (czyli MM, MN lub NN) i drugi fenotyp związany z antygenami S i s (czyli SS, Ss lub ss). Grupy krwi w układzie MNS są dziedziczone jako cechy sprzężone – o czym świadczy niejednakowa częstość występowania antygenów S i s u osób mających konkretne fenotypy antygenów M i N<ref name=Drewa/>.
Człowiek ma najczęściej jeden [[fenotyp]] związany z antygenami M i N (czyli MM, MN lub NN) i drugi fenotyp związany z antygenami S i s (czyli SS, Ss lub ss). Grupy krwi w układzie MNS są dziedziczone jako cechy sprzężone, o czym świadczy niejednakowa częstość występowania antygenów S i s u osób mających konkretne fenotypy antygenów M i N<ref name="Drewa">{{Cytuj książkę|imię=Gerard|nazwisko=Drewa|tytuł=Genetyka medyczna Podręcznik dla studentów|miejsce=Wrocław|data=2011|wydawca=Elsevier Urban & Partner|isbn=978-83-7609-295-9|strony=306-307}}</ref>. <br>Allele związane z grupą MN zazwyczaj przedstawia się jako:
<br>Allele związane z grupą MN zazwyczaj przedstawia się jako:
*L<sup>M</sup> – obecny antygen M;
*L<sup>M</sup> – obecny antygen M;
*L<sup>MN</sup> – obecny antygen M i N;
*L<sup>MN</sup> – obecne antygeny M i N;
*L<sup>N</sup> – obecny antygen N.
*L<sup>N</sup> – obecny antygen N.


== Przeciwciała ==
== Przeciwciała ==
[[Przeciwciało|Przeciwciała]] anty-M i anty-N są naturalnie występującymi w [[Osocze krwi|osoczu krwi]] przeciwciałami i [[Aglutynacja|aglutynują]] na zimno, zaś przeciwciała anty-S, anty-s i anty-U pojawiają się tylko po kontakcie z obcymi antygenami (np. w trakcie [[Ciąża człowieka|ciąży]] lub [[Transfuzja krwi|transfuzji krwi]]) i aglutynują tylko na ciepło. Ponadto przeciwciała anty-M i anty-N należą do klasy [[Immunoglobuliny M|IgM]], zaś anty-S i anty-s należą do klasy [[Immunoglobuliny G|IgG]], czyli są w stanie przejść przez barierę [[Łożysko (anatomia)|łożyskową]]<ref>Mais DD. ASCP Quick Compendium of Clinical Pathology, 2nd Ed. Chicago: ASCP Press, 2009.</ref>.
[[Przeciwciało|Przeciwciała]] anty-M mogą naturalnie występować w [[Osocze krwi|osoczu krwi]], zalicza się je do tzw. zimnych aglutynin, ponieważ [[Aglutynacja|aglutynują]] erytrocyty w temperaturze 4<sup>o</sup>C. Przeciwciała anty-N są bardzo rzadkie, ponieważ większość ludzi ma antygen N na glikoforynie B. Przeciwciała anty-S i anty-s powstają najczęściej w wyniku [[Immunizacja|immunizacji]] (np. w wyniku transfuzji krwi) i mogą powodować hemolityczną reakcję poprzetoczeniową oraz [[Choroba hemolityczna noworodka|konflikt serologiczny]]<ref>Mais DD. ASCP Quick Compendium of Clinical Pathology, 2nd Ed. Chicago: ASCP Press, 2009.</ref>.


== Częstość występowania ==
== Częstość występowania ==

{| class="wikitable"
{| class="wikitable"
|-
|-
Linia 38: Linia 49:
| NNss || 11,6
| NNss || 11,6
|}
|}
⚫
== Historia ==
Antygeny M i N zostały odkryte w [[1927]] r. na krwinkach czerwonych. Dokonali tego [[Karl Landsteiner]] i P. Levine<ref name=Drewa/>.

== Przypisy ==
== Przypisy ==
{{Przypisy}}
{{Przypisy}}

Wersja z 11:54, 31 sie 2020

Układ grupowy MNS – jeden z 39 układów grup krwi człowieka (układ 002 według International Society of Blood Transfusion) [1]. Układ ten składa się z powszechnie występujących antygenów M, N, S i s, oraz 42 antygenów rzadkich antygenów kodowanych przez geny GYPA i GYPB zlokalizowane na chromosomie 4[1]. Przeciwciała anty-M, anty-S i anty-s mają znaczenie kliniczne, ponieważ mogą powodować hemolityczną reakcję poprzetoczeniową oraz konflikt serologiczny[2].

Historia

Układ grupowy MN został odkryty przez Karla Landsteinera i Philipa Levine w 1927 r jako drugi układ grupowy krwi u człowieka[3]. W 1977 r. zespół prof. Elwiry Lisowskiej wykazał, że antygeny M i N różnią się resztami aminokwasowymi w pozycjach M i N[4]:

Glikoforyna A typu M: H2N-Ser-Ser-Thr-Thr-Gly-Val-...

Glikoforyna A typu N: H2N-Leu-Ser-Thr-Thr-Glu-Val-...

Reszty Ser i Thr są O-glikozylowane, a w skład epitopu wchodzą łańcuchy cukrowe[5].

Układ grupowy Ss został odkryty w 1947 r. przez R.J. Walsh i Carmel Montgomery[6]. W 1980 r Wolfgang Dahr i wsp. wykazali, że podstawą zróżnicowania są różne reszty aminokwasowe w pozycji 29 glikoforyny B: Met w S i Thr w s[7].

Antygeny

Antygeny układu MNS występują na erytrocytach, ale również na nabłonku i śródbłonku nerki[8]. Są kodowane przez geny zlokalizowane na chromosomie 4 (4q28.2-q31.1). Loci antygenów MN i Ss położone są blisko siebie i określa się je też jako GYPA i GYPB[8]. Produktem genu GYPA jest glikoforyna A (odpowiadająca za antygen M lub N), zaś produktem genu GYPB – glikoforyna B (odpowiadająca za antygen S lub s). Z tymi dwoma genami sąsiaduje gen GYPE, kodujący glikofynę E, który nie ulega ekspresji. Gen ten może brać udział w rearanżacji genów, a prudktem tych rearanżacji mogą być hybrydowe formy glikoforyn, takie jak Dantu (hybryda glikoforyny A i glikoforyny B)[9] czy Sta (hybryda glikoforyny B i glikoforyny A)[10], oraz rzadkie glikoforyny z pojedynczymi podstawieniami reszt aminokwasowych (na przykład Mc lub Mg[11]. Glikoforyny są receptorami dla zarodźca sierpowatego Plasmodium falciparum, który wywołuje malarię; uważa się. że niektóre hybrydowe glikoforyny, jak Dantu czy fenotyp U-s-s. w którym glikoforyna B jest nieobecna (36% u Pigmejów z Konga) powodują podwyższoną oporność na malarię[12].

Dziedziczenie

Człowiek ma najczęściej jeden fenotyp związany z antygenami M i N (czyli MM, MN lub NN) i drugi fenotyp związany z antygenami S i s (czyli SS, Ss lub ss). Grupy krwi w układzie MNS są dziedziczone jako cechy sprzężone, o czym świadczy niejednakowa częstość występowania antygenów S i s u osób mających konkretne fenotypy antygenów M i N[13].
Allele związane z grupą MN zazwyczaj przedstawia się jako:

  • LM – obecny antygen M;
  • LMN – obecne antygeny M i N;
  • LN – obecny antygen N.

Przeciwciała

Przeciwciała anty-M mogą naturalnie występować w osoczu krwi, zalicza się je do tzw. zimnych aglutynin, ponieważ aglutynują erytrocyty w temperaturze 4oC. Przeciwciała anty-N są bardzo rzadkie, ponieważ większość ludzi ma antygen N na glikoforynie B. Przeciwciała anty-S i anty-s powstają najczęściej w wyniku immunizacji (np. w wyniku transfuzji krwi) i mogą powodować hemolityczną reakcję poprzetoczeniową oraz konflikt serologiczny[14].

Częstość występowania

Fenotyp Częstość występowania w polskiej populacji (%)[15]
MMSS 8,4
MMSs 14,4
MMss 9,7
MNSS 6,1
MNSs 21,7
MNss 22,7
NNSS 0,7
NNSs 4,6
NNss 11,6

Przypisy

  1. ↑ Damien J. Heathcote, Timothy E. Carroll, Robert L. Flower, Sixty Years of Antibodies to MNS System Hybrid Glycophorins: What Have We Learned?, „Transfusion Medicine Reviews”, 25 (2), 2011, s. 111–124, DOI: 10.1016/j.tmrv.2010.11.003, ISSN 0887-7963 [dostęp 2020-08-31] (ang.).
  2. ↑ Materiały dydaktyczne regionalnego centrum krwiodawstwa i krwiolecznictwa w Warszawie, Warszawa 2013, strona 57
  3. ↑ K. Landsteiner, Philip Levine, ON INDIVIDUAL DIFFERENCES IN HUMAN BLOOD, „Journal of Experimental Medicine”, 47 (5), 1928, s. 757–775, DOI: 10.1084/jem.47.5.757, ISSN 0022-1007 [dostęp 2020-08-31] (ang.).
  4. ↑ Kazimiera Waśniowska, Zofia Drzeniek, Elwira Lisowska, The amino acids of M and N blood group glycopeptides are different, „Biochemical and Biophysical Research Communications”, 76 (2), 1977, s. 385–390, DOI: 10.1016/0006-291X(77)90736-7, ISSN 0006-291X [dostęp 2020-08-31] (ang.).
  5. ↑ Elwira Lisowska, Antigenic Properties of Human Glycophorins - An Update, Albert M. Wu (red.), Advances in Experimental Medicine and Biology, Boston, MA: Springer US, 2001, s. 155–169, DOI: 10.1007/978-1-4615-1267-7_12, ISBN 978-1-4615-1267-7 [dostęp 2020-08-31] (ang.).
  6. ↑ R.J. Walsh, Carmel M. Montgomery, A New Human Iso -Agglutinin Subdividing the M N Blood Groups, „Nature”, 160 (4067), 1947, s. 504–505, DOI: 10.1038/160504b0, ISSN 1476-4687 [dostęp 2020-08-31] (ang.).
  7. ↑ Wolfgang Dahr i inni, Structure of the Ss Blood Group Antigens, II. A Methionine/Threonine Polymorphism within the N-terminal Sequence of the Ss Glycoprotein, „Biological Chemistry”, 361 (1), 1980, s. 895–906, DOI: 10.1515/bchm2.1980.361.1.895, ISSN 1437-4315 [dostęp 2020-08-31] (ang.).
  8. ↑ a b Laura Dean, The MNS blood group, National Center for Biotechnology Information (US), 2005 [dostęp 2020-08-31] (ang.).
  9. ↑ C.H. Huang, O.O. Blumenfeld, Characterization of a genomic hybrid specifying the human erythrocyte antigen Dantu: Dantu gene is duplicated and linked to a delta glycophorin gene deletion, „Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America”, 85 (24), 1988, s. 9640–9644, DOI: 10.1073/pnas.85.24.9640, ISSN 0027-8424, PMID: 2462250 [dostęp 2020-08-31] (ang.).
  10. ↑ C.H. Huang, O.O. Blumenfeld, Multiple origins of the human glycophorin Sta gene. Identification of hot spots for independent unequal homologous recombinations., „Journal of Biological Chemistry”, 266 (34), 1991, s. 23306–23314, ISSN 0021-9258, PMID: 1744126 [dostęp 2020-08-31] (ang.).
  11. ↑ O O Blumenfeld, A M Adamany, K V Puglia, Amino acid and carbohydrate structural variants of glycoprotein products (M-N glycoproteins) of the M-N allelic locus., „Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America”, 78 (2), 1981, s. 747–751, ISSN 0027-8424, PMID: 6940143 [dostęp 2020-08-31].
  12. ↑ Publishers Panel [online], phmd.pl [dostęp 2020-08-31].
  13. ↑ Gerard Drewa: Genetyka medyczna Podręcznik dla studentów. Wrocław: Elsevier Urban & Partner, 2011, s. 306-307. ISBN 978-83-7609-295-9.
  14. ↑ Mais DD. ASCP Quick Compendium of Clinical Pathology, 2nd Ed. Chicago: ASCP Press, 2009.
  15. ↑ GRAŻYNA KUŚNIERZ-ALEJSKA Częstość występowania poszczególnych fenotypów i antygenów układu grupowego MNS w populacji polskiej, Acta Haematologica Polonica, 2000, 31, 3 http://pthit.pl/Acta_Haematologica_Polonica,SLOWA_KLUCZOWE_Uklad_MNS_Czestosc_antygenow_MNS_Czestosc_fenotypow_MNS,32.html

Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.

Źródło: „https://pl.wikipedia.org/w/index.php?title=Układ_grupowy_MNS&oldid=60743039”