Kwas N-metylo-D-asparaginowy

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacji, wyszukiwania
kwas N-metylo-D-asparaginowy
kwas N-metylo-D-asparaginowy kwas N-metylo-D-asparaginowy
kwas N-metylo-D-asparaginowy
Nazewnictwo
Ogólne informacje
Wzór sumaryczny C5H9NO4
Masa molowa 147,13 g/mol
Wygląd białe ciało stałe
Identyfikacja
Numer CAS 6384-92-5
PubChem 22880[1]
Podobne związki
Podobne związki kwas asparaginowy
Jeżeli nie podano inaczej, dane dotyczą
stanu standardowego (25 °C, 1000 hPa)

Kwas N-metylo-D-asparaginowyorganiczny związek chemiczny z grupy aminokwasów, metylowa pochodna kwasu asparaginowego. Jest aktywatorem neuronalnego receptora NMDA związanego z kanałem jonowym przepuszczalnym dla jonów wapnia (Ca2+), sodu (Na+) i potasu (K+), zlokalizowanym w synapsach. Działa jako agonista natywnego liganda receptora – glutaminianu. Zapamiętywanie i zapominanie informacji jest możliwe dzięki plastyczności obwodów neuronalnych różnych rejonów mózgu. Powstawanie pamięci można opisać jako utrwalanie tzw. śladów pamięciowych, co polega na wytwarzaniu i stabilizacji nowych połączeń między komórkami nerwowymi, natomiast utrata wspomnień jest zanikaniem części z nich. Procesy warunkujące te zmiany: długotrwałe wzmocnienie synaptyczne (LTP – long-term potentiation) oraz długotrwałe tłumienie synaptyczne (LTD – long-term depression) funkcjonują tak samo u ludzi, jak u znacznie prostszych organizmów, np. muszek owocowych (Drosophila) i ślimaków morskich (Aplysia).

Główny element obu mechanizmów, to znajdujący się w błonie postsynaptycznej receptor NMDA, który jest miejscem umożliwiającym łączenie dwóch rodzajów bodźców – chemicznego (kwas glutaminowy uwalniany do przestrzeni synaptycznej) oraz elektrycznego (potencjał czynnościowy przemieszczający się wzdłuż błony komórkowej neuronu). Pozwala to mózgowi na powiązanie ze sobą dwóch bodźców, co najprawdopodobniej jest podstawowym warunkiem uczenia się.

Uruchomienie receptora NMDA wymaga zbiegnięcia się w czasie dwóch sygnałów. Glutaminian – neuroprzekaźnik uwolniony z błony presynaptycznej wiąże się do receptora NMDA oraz do tzw. receptora nie-NMDA, który jest kanałem dla jonów Na+, jednak samo związanie glutaminianu z receptorem NMDA jest niewystarczające do jego aktywacji. Otwarcie kanału jonowego nie-NMDA powoduje napływ Na+ do wnętrza komórki postsynaptycznej, co wywołuje depolaryzację jej błony komórkowej i usunięcie jonu Mg2+ blokującego receptora NMDA.

W ten sposób jednoczesne pojawienie się dwóch sygnałów: glutaminianu i depolaryzacji błony postsynaptycznej prowadzi do aktywacji receptora NMDA. Jego odblokowanie umożliwia napływ jonów Ca2+ do wnętrza komórki, co uruchamia kaskadę sygnałową prowadzącą do zwiększenia liczby receptorów nie-NMDA na błonie postsynaptycznej. Dzięki temu komórka postsynaptyczna staje się „bardziej wrażliwa” i łatwiej ulega depolaryzacji.

Zobacz też[edytuj | edytuj kod]

Przypisy

Linki zewnętrzne[edytuj | edytuj kod]