Leptyna

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacja, szukaj
Struktura leptyny

Leptynabiałko zbudowane z 146 aminokwasów[1] o masie cząsteczkowej 16 kDa, wydzielane głównie przez komórki tłuszczowe (adipocyty) odgrywające rolę w regulacji pobierania pokarmu i gospodarki energetycznej organizmu.

Leptyna to hormon wytwarzany głównie w białej tkance tłuszczowej (podskórnej)[2][3]. Działa poprzez receptory leptynowe znajdujące się głównie w podwzgórzu. Po związaniu leptyny z receptorami w podwzgórzu, neurony przestają wytwarzać neurotransmiter - neuropeptyd Y, który jest stymulatorem apetytu. W ten sposób hormon ten zmniejsza apetyt oraz pobudza układ sympatyczny. Zaburzenia wytwarzania tego hormonu bądź niewrażliwość receptorów dla tego hormonu prowadzi często do nadwagi i otyłości. Leptyna informuje mózg o zasobach energetycznych organizmu i poziom jej we krwi jest proporcjonalny do masy tkanki tłuszczowej. Jest ona sygnałem, którego "zanik" pociąga za sobą nastawienie organizmu na przetrwanie głodu. Dlatego wtedy organizm rezygnuje z procesów energochłonnych jakimi są reprodukcja, termogeneza, wzrost organizmu itd.

Leptyna jest produktem genu Obese od angielskiego słowa obesity - otyłość (leżącego na chromosomie 7)[4], należy do rodziny helikalnych cytokin klasy I. Wpływa na poziom LH, FSH, PRL, GH. Reguluje proces steroidogenezy w gonadach. Jej poziom jest wyższy u samic niż u samców. W fazie pęcherzykowej jej stężenie we krwi proporcjonalny do stężenia estradiolu.

Działanie[edytuj | edytuj kod]

Zobacz też[edytuj | edytuj kod]

Przypisy

  1. [http://www.pdb.org/pdb/explore.do?structureId=1ax8 Struktura leptyny w bazie PDB
  2. Brennan AM., Mantzoros CS. Drug Insight: the role of leptin in human physiology and pathophysiology--emerging clinical applications.. „Nature clinical practice. Endocrinology metabolism”. 6 (2), s. 318–27, czerwiec 2006. doi:10.1038/ncpendmet0196. PMID 16932309. 
  3. S. Margetic, C. Gazzola, GG. Pegg, RA. Hill. Leptin: a review of its peripheral actions and interactions.. „Int J Obes Relat Metab Disord”. 26 (11), s. 1407-33, Nov 2002. doi:10.1038/sj.ijo.0802142. PMID 12439643. 
  4. Green ED., Maffei M., Braden VV., Proenca R., DeSilva U., Zhang Y., Chua SC., Leibel RL., Weissenbach J., Friedman JM. The human obese (OB) gene: RNA expression pattern and mapping on the physical, cytogenetic, and genetic maps of chromosome 7.. „Genome research”. 1 (5), s. 5–12, sierpień 1995. PMID 8717050.