Przywra żylna

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Przejdź do nawigacji Przejdź do wyszukiwania
Przywra żylna
Schistosoma mansoni[1]
Przywra żylna
Systematyka
Domena eukarionty
Królestwo zwierzęta
Typ Platyhelminthes
Gromada Trematoda
Rząd Diplostomida
Rodzina Schistosomatidae
Rodzaj Schistosoma
Gatunek Schistosoma mansoni

Przywra żylna (Schistosoma mansoni) – dwużywicielska pasożytnicza przywra, wywołująca schistosomatozę. Jej żywicielem pośrednim jest wodny ślimak, a ostatecznym kręgowiec – człowiek. Pasożytuje w żyłach krezki jelitowej[2].

Morfologia i fizjologia dorosłych osobników[edytuj | edytuj kod]

Dorosłe przywry są rozdzielnopłciowe, wykazują dymorfizm płciowy. Osiągają 10–15 mm (samce) lub 14–20 mm (samice)[3] i są najmniejszymi przedstawicielami rodzaju Schistosoma[4]. Ich ciało jest wydłużone, samce są szersze od samic, posiadają kanał gynekoforyczny na brzusznej stronie ciała, w którym umieszczona jest samica podczas stałej kopulacji. U samca występuje 6–9 jąder[5], a u samic pojedynczy jajnik położony z przodu ciała[4]. Posiadają dwie przyssawki – gębową i brzuszną oraz kolce tegumentalne, służące do przytwierdzania się do ciała żywiciela[6]. Powierzchnia ciała samca pokryta jest niewielkimi wyrostkami, u samicy występują one jedynie na przednim i końcowym odcinku ciała poza obszarem, który znajduje się w kanale gynekoforycznym[5].

Ze względu na rozdzielnopłciowość S. mansoni w żywicielu ostatecznym konieczne jest występowanie zarówno samca jak i samicy, aby mógł zajść proces rozmnażania. Samce w zarażeniu jednopłciowym przechodzą pełen rozwój, natomiast samice dojrzewają tylko w obecności samca. Proces dojrzewania samicy może ulec regresji w wyniku przeniesienia jej do nowego żywiciela, w którego organizmie nie występują samce[6]. Do osiągnięcia dojrzałości przez samicę nie jest wymagane zapłodnienie, lecz długotrwałe przebywanie w kanale gynekoforycznym. Samce w zarażeniu jednopłciowym mogą wykształcić cechy charakterystyczne dla samic. Osobniki oprócz par złożonych z samca i samicy mogą także tworzyć pary homoseksualne, a także grupy złożone z wielu osobników[5].

Osobniki S. mansoni mogą krzyżować się także z osobnikami należącymi do innych gatunków. W wyniku tego procesu powstają hybrydy międzygatunkowe, które osiągają większe rozmiary, składają większą liczbę jaj, a proces osiągania dojrzałości płciowej trwa u nich krócej[6].

Metabolizm i odżywianie[edytuj | edytuj kod]

Mimo życia w środowisku bogatym w tlen (naczynia krwionośne) metabolizm dorosłych przywr żylnych jest w większości beztlenowy. Tlen jest niezbędny do utwardzania jaj[6].

S. mansoni żyją w układzie krwionośnym żywiciela ostatecznego, dlatego żywią się krwią. Energię uzyskują głównie z procesu utleniania glukozy. Przywra w godzinę jest w stanie przyjąć ilość pokarmu odpowiadającą 15–20% masy jej ciała. W tym czasie para osobników może zjeść nawet 350 000 erytrocytów. Trawienie hemoglobiny zachodzi w przewodzie pokarmowym przywry[6][7].

Cykl życiowy[edytuj | edytuj kod]

Jaja[edytuj | edytuj kod]

Schistosoma mansoni jajo. Widoczny charakterystyczny kolec.

Jajo S. mansoni posiada kolec w dolnej części, który ułatwia mu przejście przez ściany naczyń krwionośnych[6]. Dorosła samica składa od 100 do 300 jaj w ciągu dnia. Optymalna temperatura potrzebna do wyklucia się z jaj osobników potomnych wynosi 28°C. W temperaturze 4°C oraz 37°C proces ten zostaje prawie całkowicie zahamowany[5].

Żywiciele[edytuj | edytuj kod]

Żywicielem pośrednim przywry są ślimaki z rodzaju Biomphalaria, m.in. B. pfeifferi, B. camerunensis, B. sudanica i B. alexandrica, a w Ameryce Południowej ślimaki należące do rodzaju Tropicorbis. Żywicielem ostatecznym może zostać człowiek, gryzonie, oposy, a także niektóre małpy (koczkodany i pawiany)[4][6].

Opis cyklu[edytuj | edytuj kod]

Zapłodnione samice przywr składają jaja w naczyniach krwionośnych żywiciela ostatecznego. Jaja migrują przez tkanki do światła jelita. Wraz z fekaliami dostają się do środowiska wodnego. Z jaj pod wpływem optymalnych warunków świetlnych i cieplnych wylęgają się miracidia, które wnikają do organizmu żywiciela pośredniego – słodkowodnego ślimaka z rodzaju Biomphalaria. Penetrują tkanki ślimaka, a następnie ulegają przekształceniu w kolejne stadia rozwojowe – dwie generacje sporocyst. Kolejne stadium rozwojowe stanowią ruchliwe cerkarie powstające w wyniku rozmnażania bezpłciowego w gruczole wątrobowym ślimaka. Opuszczają one ciało ślimaka w poszukiwaniu żywiciela ostatecznego – kręgowca. Proces ten odbywa się z 30-dniowymi przerwami, w czasie których pozostałe zarodki cerkarii ulegają degeneracji, dzięki czemu możliwe jest powstanie kolejnej generacji sporocyst potomnych. Wychodzenie cerkarii z ciała ślimaka odbywa się według określonego rytmu, który rozpoczyna się rano, osiąga maksimum około południa, a kończy wieczorem. Uwolnione ze ślimaka cerkarie dostają się do organizmu żywiciela ostatecznego poprzez penetrację skóry i przekształcają się w schistosomule wędrujące przez naczynia krwionośne do serca, płuc, z powrotem do serca, a następnie do układu wrotnego wątroby, w którym dojrzewają i stają się dorosłymi osobnikami. Dojrzałe przywry łączą się w pary, kopulują i wędrują do żył krezkowych, gdzie składają jaja[2][6][7].

Patogeneza[edytuj | edytuj kod]

Objawy[edytuj | edytuj kod]

Jaja S. mansoni powodują zapalenie błony śluzowej jelita grubego, czego wynikiem są owrzodzenia i brodawczaki, a także zmiany nowotworowe. Jaja wraz z krwią mogą dostać się do innych narządów, np. wątroby, gdzie w wyniku zablokowania światła naczyń żylnych powodują powiększenie tego narządu, a także śledziony. Prowadzi to również do powstania obrzęków, wodobrzusza i żółtaczki. Jaja mogą trafić także do płuc, mózgu, a nawet oczu[4][6].

Diagnostyka[edytuj | edytuj kod]

W celu wykrycia obecności jaj pasożyta wykonuje się badanie kału, badania endoskopowe odbytnicy, biopsję zmienionej tkanki, a także analizę serologiczną[4].

Leczenie i profilaktyka[edytuj | edytuj kod]

W leczeniu stosuje się leki przeciwpasożytnicze – oksamnichinę i prazykwantel. Aby uniknąć zarażenia pasożytem, należy pić tylko przegotowaną wodę i unikać kąpieli w otwartych zbiornikach wodnych[4].

Występowanie[edytuj | edytuj kod]

W Afryce występowanie S. mansoni pokrywa się z rozprzestrzenieniem S. haematobium. W Ameryce Południowej, gdzie została zawleczona w XVI–XVII wieku, występuje na terenie Brazylii, Wenezueli i na Dominikanie. Jest obecna także w Azji na Półwyspie Arabskim[4][6].

Przypisy[edytuj | edytuj kod]

  1. Schistosoma mansoni, w: Integrated Taxonomic Information System (ang.).
  2. a b Barbara L. Doughty, Schistosomes and Other Trematodes [w:] Samuel Baron (red.), Medical Microbiology, wyd. 4th, Galveston (TX): University of Texas Medical Branch at Galveston, 1996, ISBN 0-9631172-1-1 [dostęp 2017-03-25].
  3. D.L. Boros, Immunopathology of Schistosoma mansoni infection, „Clinical Microbiology Reviews”, 2 (3), lipiec 1989, s. 250–269, ISSN 0893-8512 [dostęp 2017-03-25].
  4. a b c d e f g Antoni Deryło, Krystyna Boczoń, Parazytologia i akaroentomologia medyczna, Warszawa: Wydaw. Naukowe PWN, 2002, s. 179-180, ISBN 83-01-13804-1.
  5. a b c d J. D Smyth, Derek Wakelin, Introduction to animal parasitology, Cambridge; New York: Cambridge University Press, 2001, s. 237-243, ISBN 0-521-41770-8.
  6. a b c d e f g h i j Katarzyna Niewiadomska i inni, Zarys parazytologii ogólnej, Warszawa: Wydaw. Naukowe PWN, 2001, s. 166,188,190-191,222,233-234,279-280,308,367, ISBN 83-01-13545-X.
  7. a b Czesław Błaszak, Zoologia. T. 1, Cz. 1, Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN, 2013, s. 192,195, ISBN 978-83-01-17335-7.