Gliadorfina: Różnice pomiędzy wersjami
| [wersja przejrzana] | [wersja przejrzana] |
infobox, drobne redakcyjne, drobne techniczne, kat., zamiana szablonów cytowania na uniwersalny szablon:cytuj, WP:SK+ToS+mSI+Bn |
uaktualnienie informacji, informacja o trawieniu gliadorfiny do egzorfin, lit., poprawiony opis egipskiego badania z 2015. |
||
| Linia 68: | Linia 68: | ||
|commons = |
|commons = |
||
}} |
}} |
||
'''Gliadorfina''', '''gluteomorfina''' – [[związki organiczne|organiczny związek chemiczny]], [[Peptydy|peptyd]] ([[Aminokwasy białkowe|aminokwasy]]:YPQPQPF), w organizmie ludzkim jest związkiem przejściowym w procesie trawienia [[gliadyna|gliadyny]], [[prolaminy]] występującej w [[Pszenica|pszenicy]] i [[Żyto|życie]]<ref>{{Cytuj |autor = Peter R. Shewry, Nigel G. Halford |tytuł = Cereal seed storage proteins: structures, properties and role in grain utilization |czasopismo = Journal of Experimental Botany |data = 2002-4 |data dostępu = 2018-09-07 |issn = 0022-0957 |wolumin = 53 |numer = 370 |s = 947–958 |pmid = 11912237 |url = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11912237}}</ref>. Jest rozkładana przez [[enzymy trawienne układu pokarmowego|enzymy trawienne]] na [[aminokwasy]]. Gliadorfina nie jest obecnie zaliczana do opioidów ale jest prekursorem egzorfin glutenowych z pośród których dwie (o oznaczeniu A5 i C5) mogą nie by całkowicie trawione i mogą być [[opioidy|peptydami opioidowymi.]] <ref>{{Cytuj |autor = Leo Pruimboom, Karin de Punder |tytuł = The opioid effects of gluten exorphins: asymptomatic celiac disease |czasopismo = Journal of Health, Population, and Nutrition |data = 2015-11-24 |data dostępu = 2018-09-07 |issn = 2072-1315 |wolumin = 33 |s = 24 |doi = 10.1186/s41043-015-0032-y |pmid = 26825414 |pmc = PMC5025969 |url = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26825414}}</ref><ref>{{Cytuj |autor = Elsevier |tytuł = How digesting bread and pasta could be affecting our brains |czasopismo = Elsevier Connect |data dostępu = 2018-09-07 |url = https://www.elsevier.com/connect/how-digesting-bread-and-pasta-could-be-affecting-our-brains |język = en}}</ref><!-- Test trawienia był wykonany metodą invitro. --> |
|||
'''Gliadorfina''', '''gluteomorfina''' – [[związki organiczne|organiczny związek chemiczny]], [[opioidy|peptyd opioidowy]], który powstaje w wyniku trawienia [[gliadyna|gliadyny]], składnika [[gluten]]u. Jest zwykle rozkładana przez [[enzymy trawienne układu pokarmowego|enzymy trawienne]] na [[aminokwasy]]. |
|||
Przed 2015 związek ten zaliczany był do peptydów opioidowych. Przypuszczano, że nie jest całkowicie trawiony, przedostaje się do krwi i jest obecny w moczu<ref name="Christison2007" />. Hipoteza ta ma odzwierciedlenie w nazwie potocznej tego peptydu: '''gluteomorfina''' (gliadyna, prekursor gliadorfiny jest jednym ze składników [[gluten]]u). |
|||
| ⚫ | |||
== Hipoteza związku gliadorfiny z autyzmem == |
|||
W związku z rzekomym wykryciem zwiększonej ilości gliadorfiny w moczu dzieci dotkniętych spektrum zaburzeń autystycznych spekulowano, że obecność tego peptydu we krwi ma związek z autyzmem i schizofrenią, przypisując mu działanie opioidowe <ref>{{Cytuj |autor = R. Cade, M. Privette, M. Fregly, N. Rowland, Z. Sun |tytuł = Autism and Schizophrenia: Intestinal Disorders |czasopismo = Nutritional Neuroscience |data = 2000 |data dostępu = 2018-09-07 |issn = 1028-415X |wolumin = 3 |numer = 1 |s = 57–72 |doi = 10.1080/1028415X.2000.11747303 |pmid = 27416160 |url = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27416160}}</ref><ref>{{Cytuj |autor = Georgianne L. Arnold, Susan L. Hyman, Robert A. Mooney, Russell S. Kirby |tytuł = Plasma amino acids profiles in children with autism: potential risk of nutritional deficiencies |czasopismo = Journal of Autism and Developmental Disorders |data = 2003-8 |data dostępu = 2018-09-07 |issn = 0162-3257 |wolumin = 33 |numer = 4 |s = 449–454 |pmid = 12959424 |url = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12959424}}</ref><ref name="Christison2007" />. Hipotezy dotyczące związku pracy jelit z funkcjonowaniem mózgu i ich roli w etiopatiogenezie zaburzeń rozwojowych ze spektrum autyzmu formowane są począwszy od lat 90. XX wieku{{r|Saad2015}}, jednakże sama [[teoria opioidowa]] została sformułowana już w 1979{{r|Panskepp}}. Podobnie wątpliwości dotyczyły [[kazeina|kazeiny]] i β-kazomorfiny; spekulowano, czy część zachowań u osób w spektrum autyzmu nie wynika z ich działania podobnego do tego w przypadku opioidów. W związku z tym proponowano [[dieta eliminacyjna|diety eliminacyjne]]. |
|||
Opublikowane w 2015 roku badania sugerują, że u dzieci ze spektrum autyzmu współwystępują zaburzenia funkcjonowania układu pokarmowego. Problemy te nie są związane z obecnością konkretnych białek w diecie (np. glaidyny), ale mogą być spowodowane zaburzeniami wydzielania enzymów trawiennych (są to np. problemy z wypróżnianiem, bóle brzucha, wymioty). Eliminacja tych problemów, poprzez zastosowanie terapii enzymami może korzystnie wpływać na zachowanie pacjentów ze spektrum autyzmu{{r|Saad2015}}. |
|||
| ⚫ | Dostępne do 2017 przeglądy wskazują na brak pozytywnego wpływu eliminacji z diety glutenu i kazeiny na występowanie objawów osób ze spektrum autyzmu{{r|Li2017}}. Inni badacze przy opracowywaniu przeglądu badań z lat 2005–2015 wskazali na konieczność zastosowania większego rygoru metodologicznego i konieczność ostrożności w zalecaniu diety. Duży udział w szerzeniu tych zaleceń mają sami rodzice, którzy dostarczają dowodów anegdotycznych na korzyść eliminacji między innymi glutenu z diety ich dzieci w spektrum autyzmu{{r|Elder2015}}. Kolejny przegląd, tym razem dotyczący sześciu badań z randomizacją (RCT; łącznie 214 pacjentów), również nie wykazał zasadności stosowania diety eliminującej gluten i kazeinę. Utrudnieniem dla badaczy był brak szczegółowych informacji o pacjentach{{r|Piwowarczyk2018}}. |
||
== Przypisy == |
== Przypisy == |
||
Wersja z 12:28, 7 wrz 2018
| |||||||||
| |||||||||
| Ogólne informacje | |||||||||
| Wzór sumaryczny |
C43H57N9O11 | ||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Masa molowa |
875,98 g/mol | ||||||||
| Identyfikacja | |||||||||
| Numer CAS | |||||||||
| PubChem |
{{{nazwa}}}, [w:] PubChem, United States National Library of Medicine, CID: (ang.). | ||||||||
| |||||||||
Gliadorfina, gluteomorfina – organiczny związek chemiczny, peptyd (aminokwasy:YPQPQPF), w organizmie ludzkim jest związkiem przejściowym w procesie trawienia gliadyny, prolaminy występującej w pszenicy i życie[1]. Jest rozkładana przez enzymy trawienne na aminokwasy. Gliadorfina nie jest obecnie zaliczana do opioidów ale jest prekursorem egzorfin glutenowych z pośród których dwie (o oznaczeniu A5 i C5) mogą nie by całkowicie trawione i mogą być peptydami opioidowymi. [2][3]
Przed 2015 związek ten zaliczany był do peptydów opioidowych. Przypuszczano, że nie jest całkowicie trawiony, przedostaje się do krwi i jest obecny w moczu[4]. Hipoteza ta ma odzwierciedlenie w nazwie potocznej tego peptydu: gluteomorfina (gliadyna, prekursor gliadorfiny jest jednym ze składników glutenu).
Hipoteza związku gliadorfiny z autyzmem
W związku z rzekomym wykryciem zwiększonej ilości gliadorfiny w moczu dzieci dotkniętych spektrum zaburzeń autystycznych spekulowano, że obecność tego peptydu we krwi ma związek z autyzmem i schizofrenią, przypisując mu działanie opioidowe [5][6][4]. Hipotezy dotyczące związku pracy jelit z funkcjonowaniem mózgu i ich roli w etiopatiogenezie zaburzeń rozwojowych ze spektrum autyzmu formowane są począwszy od lat 90. XX wieku[7], jednakże sama teoria opioidowa została sformułowana już w 1979[8]. Podobnie wątpliwości dotyczyły kazeiny i β-kazomorfiny; spekulowano, czy część zachowań u osób w spektrum autyzmu nie wynika z ich działania podobnego do tego w przypadku opioidów. W związku z tym proponowano diety eliminacyjne.
Opublikowane w 2015 roku badania sugerują, że u dzieci ze spektrum autyzmu współwystępują zaburzenia funkcjonowania układu pokarmowego. Problemy te nie są związane z obecnością konkretnych białek w diecie (np. glaidyny), ale mogą być spowodowane zaburzeniami wydzielania enzymów trawiennych (są to np. problemy z wypróżnianiem, bóle brzucha, wymioty). Eliminacja tych problemów, poprzez zastosowanie terapii enzymami może korzystnie wpływać na zachowanie pacjentów ze spektrum autyzmu[7].
Dostępne do 2017 przeglądy wskazują na brak pozytywnego wpływu eliminacji z diety glutenu i kazeiny na występowanie objawów osób ze spektrum autyzmu[9]. Inni badacze przy opracowywaniu przeglądu badań z lat 2005–2015 wskazali na konieczność zastosowania większego rygoru metodologicznego i konieczność ostrożności w zalecaniu diety. Duży udział w szerzeniu tych zaleceń mają sami rodzice, którzy dostarczają dowodów anegdotycznych na korzyść eliminacji między innymi glutenu z diety ich dzieci w spektrum autyzmu[10]. Kolejny przegląd, tym razem dotyczący sześciu badań z randomizacją (RCT; łącznie 214 pacjentów), również nie wykazał zasadności stosowania diety eliminującej gluten i kazeinę. Utrudnieniem dla badaczy był brak szczegółowych informacji o pacjentach[11].
Przypisy
- ↑ Peter R. Shewry, Nigel G. Halford, Cereal seed storage proteins: structures, properties and role in grain utilization, „Journal of Experimental Botany”, 53 (370), 2002, s. 947–958, ISSN 0022-0957, PMID: 11912237 [dostęp 2018-09-07].
- ↑ Leo Pruimboom, Karin de Punder, The opioid effects of gluten exorphins: asymptomatic celiac disease, „Journal of Health, Population, and Nutrition”, 33, 2015, s. 24, DOI: 10.1186/s41043-015-0032-y, ISSN 2072-1315, PMID: 26825414, PMCID: PMC5025969 [dostęp 2018-09-07].
- ↑ Elsevier, How digesting bread and pasta could be affecting our brains, „Elsevier Connect” [dostęp 2018-09-07] (ang.).
- ↑ a b G.W. Christison, K. Ivany, Elimination diets in autism spectrum disorders: any wheat amidst the chaff?, „Journal of Developmental and Behavioral Pediatrics”, 27, 2007, s. 162–171, PMID: 16685183 (ang.).
- ↑ R. Cade i inni, Autism and Schizophrenia: Intestinal Disorders, „Nutritional Neuroscience”, 3 (1), 2000, s. 57–72, DOI: 10.1080/1028415X.2000.11747303, ISSN 1028-415X, PMID: 27416160 [dostęp 2018-09-07].
- ↑ Georgianne L. Arnold i inni, Plasma amino acids profiles in children with autism: potential risk of nutritional deficiencies, „Journal of Autism and Developmental Disorders”, 33 (4), 2003, s. 449–454, ISSN 0162-3257, PMID: 12959424 [dostęp 2018-09-07].
- ↑ a b Khaled Saad i inni, A Randomized, Placebo-controlled Trial of Digestive Enzymes in Children with Autism Spectrum Disorders, „Clinical Psychopharmacology and Neuroscience”, 13 (2), 2015, s. 188–193, DOI: 10.9758/cpn.2015.13.2.188, PMID: 26243847, PMCID: PMC4540030 (ang.).
- ↑ Jaak Panksepp, A neurochemical theory of autism, „Trends in Neurosciences”, 2, 1979, DOI: 10.1016/0166-2236(79)90071-7 (ang.).
- ↑ Yong-Jiang Li, Jian-Jun Ou, Ya-Min Li & Da-Xiong Xiang, Dietary Supplement for Core Symptoms of Autism Spectrum Disorder: Where Are We Now and Where Should We Go?, „Frontiers in Psychiatry”, 8 (155), 2017, DOI: 10.3389/fpsyt.2017.00155, PMID: 28878697, PMCID: PMC5572332 (ang.).
- ↑ Jennifer Harrison Elder i inni, A review of gluten- and casein-free diets for treatment of autism: 2005–2015, „Nutrition and Dietary Supplements”, 7, 2015, s. 87–101, PMID: 28111520, PMCID: PMC5242335 (ang.).
- ↑ Anna Piwowarczyk i inni, Gluten- and casein-free diet and autism spectrum disorders in children: a systematic review, „European Journal of Nutrition”, 57 (2), 2018, s. 433–440, DOI: 10.1007/s00394-017-1483-2, PMID: 28612113 (ang.).