Gliadorfina
| |||||||||
| |||||||||
| Ogólne informacje | |||||||||
| Wzór sumaryczny |
C43H57N9O11 | ||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Inne wzory |
Tyr-Pro-Gln-Pro-Gln-Pro-Phe, YPQPQPF (sekwencja aminokwasowa) | ||||||||
| Masa molowa |
875,98 g/mol | ||||||||
| Identyfikacja | |||||||||
| Numer CAS | |||||||||
| PubChem | |||||||||
| |||||||||
| |||||||||
Gliadorfina, gluteomorfina – organiczny związek chemiczny z grupy peptydów, który w organizmie ludzkim jest związkiem przejściowym w procesie trawienia gliadyny, prolaminy występującej w pszenicy i życie[1]. Jest rozkładana przez enzymy trawienne na aminokwasy. Gliadorfina nie jest obecnie zaliczana do opioidów, ale jest prekursorem egzorfin glutenowych spośród których dwie (o oznaczeniu A5 i C5) mogą nie być całkowicie trawione i mogą być peptydami opioidowymi[2][3].
Przed 2015 związek ten zaliczany był do peptydów opioidowych. Przypuszczano, że nie jest całkowicie trawiony, przedostaje się do krwi i jest obecny w moczu[4]. Hipoteza ta ma odzwierciedlenie w nazwie potocznej tego peptydu: gluteomorfina (gliadyna, prekursor gliadorfiny jest jednym ze składników glutenu).
Hipoteza związku gliadorfiny z autyzmem[edytuj | edytuj kod]
W związku z rzekomym wykryciem zwiększonej ilości gliadorfiny w moczu dzieci dotkniętych spektrum zaburzeń autystycznych spekulowano, że obecność tego peptydu we krwi ma związek z autyzmem i schizofrenią, przypisując mu działanie opioidowe[5][6][4]. Hipotezy dotyczące związku pracy jelit z funkcjonowaniem mózgu i ich roli w etiopatiogenezie zaburzeń rozwojowych ze spektrum autyzmu formowane są począwszy od lat 90. XX wieku[7], jednakże sama teoria opioidowa została sformułowana już w 1979[8]. Podobnie wątpliwości dotyczyły kazeiny i β-kazomorfiny; spekulowano, czy część zachowań u osób w spektrum autyzmu nie wynika z ich działania podobnego do tego w przypadku opioidów. W związku z tym proponowano diety eliminacyjne.
Opublikowane w 2015 roku badania sugerują, że u dzieci ze spektrum autyzmu współwystępują zaburzenia funkcjonowania układu pokarmowego. Problemy te nie są związane z obecnością konkretnych białek w diecie (np. gliadyny), ale mogą być spowodowane zaburzeniami wydzielania enzymów trawiennych (są to np. problemy z wypróżnianiem, bóle brzucha, wymioty). Eliminacja tych problemów, poprzez zastosowanie terapii enzymami może korzystnie wpływać na zachowanie pacjentów ze spektrum autyzmu[7].
Dostępne do 2017 przeglądy wskazują na brak pozytywnego wpływu eliminacji z diety glutenu i kazeiny na występowanie objawów osób ze spektrum autyzmu[9]. Inni badacze przy opracowywaniu przeglądu badań z lat 2005–2015 wskazali na konieczność zastosowania większego rygoru metodologicznego i konieczność ostrożności w zalecaniu diety. Duży udział w szerzeniu tych zaleceń mają sami rodzice, którzy dostarczają dowodów anegdotycznych na korzyść eliminacji między innymi glutenu z diety ich dzieci w spektrum autyzmu[10]. Kolejny przegląd, tym razem dotyczący sześciu badań z randomizacją (RCT; łącznie 214 pacjentów), również nie wykazał zasadności stosowania diety eliminującej gluten i kazeinę. Utrudnieniem dla badaczy był brak szczegółowych informacji o pacjentach[11].
Przypisy[edytuj | edytuj kod]
- ↑ Peter R. Shewry, Nigel G. Halford, Cereal seed storage proteins: structures, properties and role in grain utilization, „Journal of Experimental Botany”, 53 (370), 2002, s. 947–958, PMID: 11912237.
- ↑ Leo Pruimboom, Karin de Punder, The opioid effects of gluten exorphins: asymptomatic celiac disease, „Journal of Health, Population, and Nutrition”, 33, 2015, s. 24, DOI: 10.1186/s41043-015-0032-y, PMID: 26825414, PMCID: PMC5025969.
- ↑ Elsevier, How digesting bread and pasta could be affecting our brains, „Elsevier Connect” [dostęp 2018-09-07] (ang.).
- ↑ a b G.W. Christison, K. Ivany, Elimination diets in autism spectrum disorders: any wheat amidst the chaff?, „Journal of Developmental and Behavioral Pediatrics”, 27, 2007, s. 162–171, PMID: 16685183 (ang.).
- ↑ R. Cade i inni, Autism and Schizophrenia: Intestinal Disorders, „Nutritional Neuroscience”, 3 (1), 2000, s. 57–72, DOI: 10.1080/1028415X.2000.11747303, PMID: 27416160.
- ↑ Georgianne L. Arnold i inni, Plasma amino acids profiles in children with autism: potential risk of nutritional deficiencies, „Journal of Autism and Developmental Disorders”, 33 (4), 2003, s. 449–454, PMID: 12959424.
- ↑ a b Khaled Saad i inni, A Randomized, Placebo-controlled Trial of Digestive Enzymes in Children with Autism Spectrum Disorders, „Clinical Psychopharmacology and Neuroscience”, 13 (2), 2015, s. 188–193, DOI: 10.9758/cpn.2015.13.2.188, PMID: 26243847, PMCID: PMC4540030 (ang.).
- ↑ Jaak Panksepp, A neurochemical theory of autism, „Trends in Neurosciences”, 2, 1979, DOI: 10.1016/0166-2236(79)90071-7 (ang.).
- ↑ Yong-Jiang Li, Jian-Jun Ou, Ya-Min Li & Da-Xiong Xiang, Dietary Supplement for Core Symptoms of Autism Spectrum Disorder: Where Are We Now and Where Should We Go?, „Frontiers in Psychiatry”, 8 (155), 2017, DOI: 10.3389/fpsyt.2017.00155, PMID: 28878697, PMCID: PMC5572332 (ang.).
- ↑ Jennifer Harrison Elder i inni, A review of gluten- and casein-free diets for treatment of autism: 2005–2015, „Nutrition and Dietary Supplements”, 7, 2015, s. 87–101, PMID: 28111520, PMCID: PMC5242335 (ang.).
- ↑ Anna Piwowarczyk i inni, Gluten- and casein-free diet and autism spectrum disorders in children: a systematic review, „European Journal of Nutrition”, 57 (2), 2018, s. 433–440, DOI: 10.1007/s00394-017-1483-2, PMID: 28612113 (ang.).