Choroba dłoni, stóp i jamy ustnej

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Choroba dłoni, stóp i jamy ustnej
Ilustracja
Choroba dłoni, stóp i jamy ustnej u 36-letniego mężczyzny
Leczenie

nie

Śmiertelność

nie występuje

Czynnik chorobotwórczy
Nazwa

enterowirusy

Rezerwuar

człowiek

Epidemiologia
Droga szerzenia

droga kropelkowa, kontakt bezpośredni

Prawo
Podlega zgłoszeniu WHO

nie

Klasyfikacje
ICD-10

B08.4
Enterowirusowe pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej z wypryskiem

DiseasesDB

5622

MedlinePlus

000965

MeSH

D006232

Choroba dłoni, stóp i jamy ustnej (HFMD, z ang. hand, foot and mouth disease[a], czasami błędnie[potrzebny przypis] zwana chorobą bostońską[1]) – choroba zakaźna, infekcja wywoływana przez grupę wirusów[2]. Najczęściej rozpoczyna ją pojawienie się gorączki i ogólnie złe samopoczucie[2]. Dzień lub dwa później na śluzówce jamy ustnej pacjenta (herpangina), na spodzie stóp, we wnętrzu dłoni a czasem także na pośladkach i w pachwinach pojawia się wysypka grudkowo-plamista w postaci płaskich, zaczerwienionych plamek lub guzków, które mogą przerodzić się w pęcherze[3][4][5]. Objawy choroby zazwyczaj pojawiają się w trzy do sześciu dni od kontaktu z wirusem[6]. Wysypka zwykle mija sama po około tygodniu[7]. W niektórych przypadkach po kilku tygodniach może nastąpić utrata paznokcia lub paznokci u stóp lub rąk, jednak te następnie odrastają[8].

Wirusy powodujące HFMD rozprzestrzeniają się przez bliski kontakt osobisty z osobą zakażoną: drogą kropelkową poprzez kaszel czy kichanie albo też przez kontakt z kałem lub innymi wydzielinami ciała. Wektorem zakażenia mogą być także zanieczyszczone przedmioty, takie jak klamki czy szczoteczki do zębów[9]. Najczęstszą przyczyną choroby jest szczep A16 wirusa coxsackie, drugą w kolejności jest Enterowirus 71[10]. Poza nimi HFMD powodują także inne szczepy wirusa coxsackie i inne enterowirusy[10][11]. Niektóre osoby, zwłaszcza dorośli, mogą być nosicielami wirusa i wektorami dalszych zakażeń, mimo że u nich samych nie rozwijają się symptomy choroby[2]. Choroby nie przenoszą inne zwierzęta poza ludźmi, nie są również na nią narażone[9].

Diagnozę najczęściej stawia się na podstawie objawów, choć możliwe jest także badanie na obecność wirusa materiału pobranego z wymazu gardła lub ze stolca[12]. Podstawowym sposobem zapobiegania rozprzestrzenianiu się choroby jest mycie rąk, dezynfekcja przedmiotów używanych przez zakażonych (np. klamek) i izolacja chorych w domach[9]. Przeciw chorobie nie ma dedykowanych leków przeciwwirusowych ani szczepionek, choć prace nad tymi ostatnimi trwają[13].

Większość przypadków nie wymaga żadnego leczenia[7], wystarczają proste leki przeciwbólowe takie jak ibuprofen, ewentualnie żele lub płukanki łagodzące objawy w ustach. Czasem konieczne jest dożylnie podanie płynów pacjentom, którzy mają problemy z przełykaniem i grozi im odwodnienie; dotyczy to najczęściej dzieci[14]. W rzadkich przypadkach chorobie towarzyszą komplikacje w postaci wirusowego zapalenia opon lub zapalenia mózgu[8].

HFMD spotykana jest na całym świecie[15], często w postaci niewielkich ognisk zapalnych w przedszkolach czy żłobkach[5]. Większe epidemie przydarzają się w Azji od roku 1997. Zwykle szczyt zachorowań przypada na ciepłe miesiące[15]. Z reguły występuje u dzieci w wieku poniżej pięciu lat, ale czasami może wystąpić i u dorosłych[2][5]. Ze względu na nazwę, w wielu językach HFMD mylona jest z, dotykającą rogacizny, zarazą racic i pyska, z którą jednak nie ma nic wspólnego[16]. W Polsce bywa również mylnie nazywana chorobą bostońską, zapewne przez podobieństwo etiologii do, nazywanej dawniej bostońską, choroby bornholmskiej lub podobieństwo objawów do rzadkiej osutki bostońskiej, wywoływanej jednak przez inne wirusy[1].

Etiologia i mechanizm zakażenia[edytuj | edytuj kod]

Czynnikiem etiologicznym wywołujących tę chorobę zakaźną są wirusy z rodzaju enterowirusów, najczęściej z grupy Coxsackie A5, A9, A10, A16, B1, i B3 oraz enterowirus 71 (EV 71)[1][17]. Człowiek jest rezerwuarem oraz źródłem zakażenia.

Drogi szerzenia się zakażenia[edytuj | edytuj kod]

Wśród opisywanych dróg transmisji wirusa należy wymienić drogę kropelkową i drogę fekalno-oralną oraz transmisję wertykalą (enterowirusy mają zdolność przenikania przez łożysko). Zakaźność jest bardzo duża, szczególnie wysoka wśród dzieci. Choroba dłoni, stóp i jamy ustnej najczęściej diagnozowana jest w okresie letnio-jesiennym.

Wirusy odpowiedzialne za HFMD znajdują się w ślinie, wydzielinie z nosa i gardła, plwocinie czy płynie z pękających pęcherzyków pojawiających się na skórze. Enterowirusy są obecne także w stolcu osoby zakażonej nawet do 11 tygodni od wyzdrowienia[1], dlatego źródłem infekcji może być również skażona fekaliami woda bądź pożywienie, w lecie – baseny i kąpieliska[18].

Patomechanizm rozwoju zakażenia[edytuj | edytuj kod]

Początkowa implantacja wirusa następuje w błonie śluzowej jamy ustnej i przewodu pokarmowego (głównie jelita krętego). Następnie w ciągu 24–72 godzin wirus rozprzestrzenia się drogą układu limfatycznego do węzłów chłonnych. Dopiero z węzłów chłonnych następuje przedostanie się wirusa do krwi – wzrost wiremii. Potem z uwagi na swój tropizm dochodzi do przejścia wirusa do jamy ustnej i skóry. Po około 7 dniach następuje pojawienie się odpowiedzi humoralnej – zwiększenia poziomu przeciwciał neutralizujących i dochodzi do eliminacji wirusa.

Epidemiologia[edytuj | edytuj kod]

Choroba dłoni, stóp i jamy ustnej najczęściej dotyka dzieci do 10. roku życia[1][6]. Jednak choroba ta może występować również u ludzi dorosłych, szczególnie z obniżoną odpornością lub cierpiących na choroby przewlekłe (m.in. cukrzyca, choroby nerek).

Objawy kliniczne i przebieg[edytuj | edytuj kod]

Klasycznie przebieg choroby dłoni, stóp i jamy ustnej możemy podzielić na cztery okresy:

  1. Faza latentna – okres wylęgania trwający od 3 do 5 dni
  2. Faza prodromalna – około 2–3 dni
  3. Faza właściwa (wysypkowa/osutkowa) – około 7–10 dni
  4. Faza zdrowienia – do 4 tygodni (według niektórych autorów[których?] nawet do 11 tygodni)

Faza latentna[edytuj | edytuj kod]

W tym czasie pacjent nie ma żadnych objawów klinicznych infekcji. W trwającym około 3–5 dni okresie dochodzi do wylęgania się choroby, co w patomechanizmie zakażenia odpowiada przeniknięciu wirusa do układu chłonnego i jego infiltracji do węzłów chłonnych.

Faza prodromalna[edytuj | edytuj kod]

Ten trwający około 2–3 dni[17] etap choroby charakteryzuje się występowaniem objawów jak w ostrej chorobie retrowirusowej czy grypie:

  • podwyższona temperatura ciała do około 38–39 °C, czasem nawet do 40 °C,
  • dreszcze,
  • bóle kostno-stawowe, bóle głowy,
  • złe samopoczucie, brak apetytu.

Czasem już wtedy zauważalne są czerwone punkciki na błonach śluzowych jamy ustnej oraz dłoniach i stopach. To okres przeniknięcia wirusa z węzłów chłonnych do krwi i nagłego wzrostu wiremii.

Faza właściwa[edytuj | edytuj kod]

Typowe dla choroby przebarwienia i pęcherze na dłoni 30-letniego mężczyzny

Typowo po 2–3 dniach objawów ogólnych[17] rozwija się zasadniczy okres choroby, czyli pojawia się osutka grudkowa lub grudkowo-pęcherzykowa na powierzchni dłoniowej rąk, podeszwowej stóp i herpangina. Zmiany skórne są niewielkie – o średnicy do 5 mm, barwy łososiowej, mogą być tkliwe i powodować dyskomfort, jednak raczej nie towarzyszy im świąd. Wysypka może też pojawiać się w innych miejscach, najczęściej w szparze międzypośladkowej[1][17][18] – co jest opisywane jako postać atypowa HFMD.

Natomiast zmiany w jamie ustnej, opisywane jako herpangina, charakteryzują się stanem zapalnym gardła i migdałów podniebiennych, występowaniem pęcherzyków lub owrzodzeń na migdałkach podniebiennych, śluzówce policzków, dziąseł lub podniebienia. Zmiany w gardle powodują ból, który jest szczególnie odczuwany podczas jedzenia i przełykania.

Wysypka i zmiany na błonach śluzowych jamy ustnej ustępują najczęściej po około tygodniu, do tego też czasu wydzieliny z jamy ustnej osoby chorej mogą być materiałem zakaźnym[1].

Faza zdrowienia[edytuj | edytuj kod]

Ostatni okres choroby, który rozpoczyna się ustąpieniem zmian skórnych i śluzówkowych. W tej fazie może dojść do opisywanego w niektórych wypadkach grubopłatowego złuszczania się naskórka powierzchni dłoniowej rąk i podeszwowej stóp.

Około 3–6 tygodni po HFMD dochodzi do oddzielania się paznokcia od macierzy – czyli onychomadezy (onychomadesis) i linii Beau. Według niektórych autorów nawet 60–70% przypadków onychomadezy związane jest z infekcją enterowirusową[19] – najczęściej po Coxsackie A6 lub A10.

Powikłania[edytuj | edytuj kod]

Przebieg większości zakażeń jest łagodny i niepowikłany.

Ciężki przebieg choroby – najczęściej powikłany zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych lub zapaleniem mózgu – opisuje się w krajach południowo-wschodniej Azji, zwłaszcza u najmłodszych dzieci (93% poniżej 4. r.ż.; 75% poniżej 1. r.ż.), a najczęstszą przyczyną były w tych przypadkach zakażenia EV 71 i Coxackie A16[1].

Leczenie[edytuj | edytuj kod]

Brak jest specyficznego leczenia[1][17][18], dlatego należy jedynie stosować leczenie objawowe w celu zmniejszenia gorączki i objawów bólowych (np. paracetamol, ibuprofen). Najważniejsza jest prawidłowa podaż płynów w celu uniknięcia odwodnienia podczas gorączki oraz odpoczynek i unikanie wysiłku.

Remisja choroby następuje zwykle po około tygodniu.

Ciąża[edytuj | edytuj kod]

Choroba dłoni, stóp i jamy ustnej stwarza duże zagrożenie dla płodu. Szczególnie niebezpieczne jest wystąpienie HFMD w I trymestrze ciąży, ponieważ może ona prowadzić do poronienia lub powstania wad rozwojowych. Zachorowanie w II i w III trymestrze nie stwarza już dużego zagrożenia dla dziecka[20].

Zapobieganie[edytuj | edytuj kod]

Najskuteczniejszym sposobem zapobiegania zakażeniu jest przestrzeganie zasad higieny osobistej, częste czyszczenie i dezynfekcja oraz izolacja kontaktowa osób zakażonych.

Szczepionka przeciw enterowirusowi 71 została dopuszczona w Chinach w 2015 roku[21]. Nie jest dostępna w Europie[22] i Stanach Zjednoczonych[14].

Uwagi[edytuj | edytuj kod]

  1. Nie mylić z FMD, ang. foot-and-mouth disease, czyli pryszczycą.

Przypisy[edytuj | edytuj kod]

  1. a b c d e f g h i Leszek Szenborn: Choroba dłoni, stóp i jamy ustnej. Medycyna praktyczna, 2016. [dostęp 2016-07-27].
  2. a b c d Hand Foot and Mouth Disease. Centers for Disease Control and Prevention, 2015-08-18. [dostęp 2016-05-14].
  3. Alexis Frydenberg, Mike Starr, Hand, foot and mouth disease, „Australian Family Physician”, 32 (8), 2003, s. 594–595, PMID12973865 [dostęp 2021-05-20] (ang.).
  4. Mong How Ooi i inni, Clinical features, diagnosis, and management of enterovirus 71, „The Lancet. Neurology”, 9 (11), 2010, s. 1097–1105, DOI10.1016/S1474-4422(10)70209-X, PMID20965438 [dostęp 2021-05-20] (ang.).
  5. a b c Karolina Kaminska i inni, Coxsackievirus A6 and Hand, Foot and Mouth Disease: Three Case Reports of Familial Child-to-Immunocompetent Adult Transmission and a Literature Review, „Case Reports in Dermatology”, 5 (2), 2013, s. 203–209, DOI10.1159/000354533, PMID24019771, PMCIDPMC3764954 [dostęp 2021-05-20] (ang.).
  6. a b Nathan Y. Hoy i inni, New concepts in median nail dystrophy, onychomycosis, and hand, foot, and mouth disease nail pathology, „ISRN dermatology”, 2012, 2012, s. 680163, DOI10.5402/2012/680163, PMID22462009, PMCIDPMC3302018 [dostęp 2021-05-20] (ang.).
  7. a b Dan L. Longo: Harrison’s principles of internal medicine. Wyd. 18. New York: McGraw-Hill, 2012, s. 1596–1597. ISBN 978-0-07-174889-6.
  8. a b Hand, Foot, and Mouth Disease (HFMD) Complications. Centers for Disease Control and Prevention, 2015-08-15. [dostęp 2016-05-14].
  9. a b c Causes & Transmission. Centers for Disease Control and Prevention, 2015-08-18. [dostęp 2016-05-15].
  10. a b Gregory L. Repass, William C. Palmer, Fernando F. Stancampiano, Hand, foot, and mouth disease: identifying and managing an acute viral syndrome, „Cleveland Clinic Journal of Medicine”, 81 (9), 2014, s. 537–543, DOI10.3949/ccjm.81a.13132, PMID25183845 [dostęp 2021-05-20] (ang.).
  11. Yuyun Li i inni, The characteristics of blood glucose and WBC counts in peripheral blood of cases of hand foot and mouth disease in China: a systematic review, „PLoS One”, 7 (1), 2012, e29003, DOI10.1371/journal.pone.0029003, PMID22235257, PMCIDPMC3250408 [dostęp 2021-05-20] (ang.).
  12. Diagnosis [online], Centers for Disease Control and Prevention, 18 sierpnia 2015 [dostęp 2016-05-15].
  13. Hamid Reza Pourianfar, Lara Grollo, Development of antiviral agents toward enterovirus 71 infection, „Journal of Microbiology, Immunology, and Infection = Wei Mian Yu Gan Ran Za Zhi”, 48 (1), 2015, s. 1–8, DOI10.1016/j.jmii.2013.11.011, PMID24560700 [dostęp 2021-05-20] (ang.).
  14. a b Prevention & Treatment [online], Centers for Disease Control and Prevention, 18 sierpnia 2015 [dostęp 2016-05-15].
  15. a b Outbreaks [online], Centers for Disease Control and Prevention, 18 sierpnia 2015 [dostęp 2016-05-15].
  16. Department for Environment, Food & Rural Affairs: Foot and Mouth Disease update: further temporary control zone established in Surrey. Defra, 2007-08-14. [dostęp 2007-08-14]. [zarchiwizowane z tego adresu (2007-09-27)]. (ang.).
  17. a b c d e Konrad Kokurewicz: Choroba bostońska.
  18. a b c Aleksandra Czyrznikowska: Choroba dłoni, stóp i ust. Główny Inspektor Sanitarny.
  19. Javier López Davia i inni, Onychomadesis outbreak in Valencia, Spain associated with hand, foot, and mouth disease caused by enteroviruses, „Pediatric Dermatology”, 28 (1), 2011, s. 1–5, DOI10.1111/j.1525-1470.2010.01161.x, PMID20553401 [dostęp 2021-05-20] (ang.).
  20. Ewa Zwolak: Choroba bostońska. stronazdrowia.pl. [dostęp 2019-10-07].
  21. Qun-ying Mao i inni, EV71 vaccine, a new tool to control outbreaks of hand, foot and mouth disease (HFMD), „Expert Review of Vaccines”, 15 (5), 2016, s. 599–606, DOI10.1586/14760584.2016.1138862, PMID26732723 [dostęp 2021-05-20] (ang.).
  22. Hand foot and mouth disease. ecdc.europa.eu. [dostęp 2017-01-18]. (ang.).