Wirusy

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacji, wyszukiwania
Ujednoznacznienie Ten artykuł dotyczy tworów organicznych. Zobacz też: inne znaczenia tej nazwy.
Wirus Marburg
Ilustracja przedstawiająca wirus HIV

Wirusy (łac. virustrucizna, jad) – skomplikowane cząsteczki organiczne, nie mające struktury komórkowej, zbudowane z białek i kwasów nukleinowych. Zawierają materiał genetyczny w postaci RNA (wirusy RNA) lub DNA, wykazują jednak zarówno cechy komórkowych organizmów żywych, jak i materii nieożywionej.

Według definicji Andrégo Lwoffa, wirus to „zakaźny, potencjalnie patogenny nukleoproteid, istniejący tylko pod postacią jednego kwasu nukleinowego, który reprodukuje materiał genetyczny. Jest niezdolny do podziałów poza komórką i zazwyczaj nie posiada enzymów (a zatem nie wykazuje metabolizmu)”.

Czy wirusy są żywe?[edytuj | edytuj kod]

Czy należy uznać wirusy za organizmy żywe, zależy od przyjętej definicji życia. Wirusy są zazwyczaj uznawane za żywe w funkcjonalnych definicjach życia, nie są zaś – w strukturalnych.

Funkcjonalne definiowanie życia polega na ustaleniu listy aksjomatów, nieodwołujących się do jego struktury, które musi spełniać każdy organizm, żeby można go było uznać za żywy. Według jednej z możliwych aksjomatyzacji (choć wszystkie one znaczą mniej więcej to samo) musi on:

A zatem priony, choć potrafią się powielać, nie posiadają żadnych istotnych cech dziedzicznych, zatem nie są żywe. Wirusy biologiczne, przedkomórkowe życie na Ziemi i ewentualne obce życie na innych planetach są według tej definicji żywe.

Strukturalne definiowanie życia polega na ustaleniu listy kryteriów odwołujących się do struktury organizmu. Są to m.in.:

W przeciwieństwie do definicji funkcjonalnej, nie ma tu ustalonego zbioru warunków, w większości takich zestawów wirusy nie spełniają jednak przynajmniej jednego warunku.

Podstawowe właściwości wirusów[edytuj | edytuj kod]

Wirusy mają małe rozmiary. Zdecydowana większość przedostaje się przez filtry mikrobiologiczne, zatrzymujące bakterie (są od nich mniejsze). Jednymi z największych znanych wirusów są Pandorawirusy mające 1 × 0,5 mikrometrów, które są większe nie tylko od wielu bakterii, ale także od niektórych pasożytniczych komórek eukariotycznych. Większy od nich jest odkryty w wiecznej zmarzlinie Pithovirus sibericum osiągający 1,5 μm długości[1][2].

Wirusy nie są zdolne do samodzielnego rozmnażania się. W celu powielania własnych genów prowadzą proces namnażania, wykorzystując aparat kopiujący zawarty w żywych komórkach. Mogą zakażać wszystkie typy organizmów, od zwierząt i roślin po bakterie i archeony.

Dany gatunek wirusa zawiera tylko jeden rodzaj kwasu nukleinowego (DNA albo RNA), chociaż w trakcie rozwoju wewnątrz komórki dochodzi zwykle do syntezy drugiego rodzaju kwasu.

Ze względu na pasożytnictwo komórkowe, wirusy posiadają na swojej powierzchni białka, które pozwalają zaatakować odpowiednie komórki.

Wirusy nie posiadają rybosomów. Poza komórką nie wykazują żadnego metabolizmu, nie są zdolne do wzrostu ani rozmnażania się.

Można je krystalizować.

Budowa wirusów[edytuj | edytuj kod]

Zagadnienia dotyczące budowy wirusów dotyczą właściwie tylko stadium zdolnego do zakażenia komórki gospodarza. Pojedynczą, aktywną jednostkę wirusa nazywamy wirionem. Każdy wirion wykazuje obecność określonych elementów, a są nimi kapsyd i kwas nukleinowy:

  • kapsyd, czyli płaszcz białkowy, okrywa kwas nukleinowy; zbudowany jest z łańcuchów białkowych, zwanych kapsomerami;
  • kwas nukleinowy niesie informację genetyczną niezbędną do replikacji oraz koduje białka strukturalne (kapsomery) i ewentualnie enzymy (np. odwrotną transkryptazę).

Kwas nukleinowy wraz z kapsydem nazywamy nukleokapsydem.

Oprócz tego niektóre wirusy mogą być otoczone dodatkową osłonką lipidową. Dotyczy to tych serotypów, które uwalniają się z komórki przez pączkowanie. Ponieważ błona jest im zwykle potrzebna do kolejnej infekcji, takie wiriony są wrażliwe na niszczący ją atak dopełniacza.

Istotną cechą systematyczną jest zagadnienie symetrii wirionu. Wyróżnia się trzy jej rodzaje:

  • symetrię kubiczną, która charakteryzuje się tym, że wirion ma kształt bryły foremnej; zwykle jest to dwudziestościan foremny (ikozaedr), stąd inna nazwa tej symetrii – symetria ikozaedralna;
  • symetrię helikalną, którą obserwujemy u wirusów mających śrubowato zawinięty nukleokapsyd;
  • symetrię złożoną, która opisuje wirusy nie dające się zaliczyć do dwóch poprzednich rodzajów symetrii.

Symetria wirionu może nie być dostrzegalna na pierwszy rzut oka, co wynika z faktu istnienia osłonek lipidowych, mogących zakrywać rzeczywisty kształt nukleokapsydu. Jest tak zwłaszcza w przypadku wirusów o symetrii helikalnej, których otoczka jest dodatkowo wzmocniona warstwą tzw. białka M.

Genetyka wirusów[edytuj | edytuj kod]

Budowa genomu wirusowego[edytuj | edytuj kod]

Wirusy zawierają tylko jeden rodzaj kwasu nukleinowego, na dodatek wykazującego odpowiednie dla danego gatunku lub wyższej jednostki taksonomicznej cechy. W związku z tym możemy wyróżnić następujące formy kwasów nukleinowych stanowiących genom wirusowy i mających znaczenie systematyczne:

  • DNA – wirusy zawierające go w wirionie to tzw. wirusy DNA:
    • jednoniciowy (ssDNA);
    • częściowo jednoniciowy – charakterystyczny dla hepadnawirusów
    • dwuniciowy (dsDNA).
  • RNA – wirusy zawierające go w wirionie to tzw. wirusy RNA:
    • jednoniciowy;
      • o polarności dodatniej – może pełnić funkcje mRNA kodującego białka;
      • o polarności ujemnej – RNA musi być najpierw przepisany na mRNA;
    • dwuniciowy.

Dokładniejsze informacje – zobacz Systematyka wirusów.

Strategie replikacyjne[edytuj | edytuj kod]

Namnażanie wirusów jest zależne od rodzaju kwasu nukleinowego, który znajduje się w wirionie.

Wirusy zawierające dsDNA. W tym przypadku wirus po wniknięciu do komórki rozpoczyna najpierw wytworzenie tzw. „wczesnego mRNA” na matrycy DNA pochodzącego z wirionu. Zwykle jednym z genów zawartych w genomie wirusa i odczytywanym poprzez wczesne mRNA jest DNA-zależna polimeraza DNA, która dokonuje powielenia wirusowego DNA. Dopiero z takich powielonych cząsteczek DNA następuje produkcja „późnego mRNA”, kodującego kapsomery oraz inne białka uczestniczące w składaniu wirionów.

Wirusy zawierające ssDNA – mogą one zawierać w kapsydach zarówno DNA o polarności dodatniej, jak i ujemnej. Charakterystyczną cechą jest pętelka powstała przez zawinięcie końcówki liniowej cząsteczki DNA, która służy jako starter podczas replikacji DNA. Sam proces replikacyjny jest stosunkowo skomplikowany i wiąże się z kilkukrotną replikacją materiału genetycznego, który następnie jest rozdzielany na nici i cięty za pomocą nukleaz.

Wirusy ssRNA o dodatniej polarności – po wniknięciu wirusa do komórki następuje produkcja białek bezpośrednio z genomowego RNA, który może w tym wypadku pełnić rolę mRNA. W pewnym momencie rozwoju, gdy wytworzone zostaną odpowiednie białka, następuje powstanie dwuniciowej formy pośredniej RNA, która składa się zarówno z macierzystej nici o dodatniej polarności, jak i z nici o polarności ujemnej. Ta właśnie nić jest matrycą dla produkcji wielu kopii genomowego ssRNA(+).

Wirusy ssRNA o ujemnej polarności – w ich przypadku musi najpierw dojść do stworzenia kopii o charakterze mRNA (czyli RNA o dodatniej polarności), a następnie z tych kopii są produkowane białka. Powstaje też dwuniciowa forma pośrednia, której nić RNA(+) służy do powstania licznych genomów RNA(-)

Retrowirusy. Synteza kwasów nukleinowych u retrowirusów jest dosyć skomplikowana, ale jej kluczowym etapem jest zawsze przepisanie wirusowego RNA na DNA za pomocą obecnej w wirionie odwrotnej transkryptazy. Powstały w ten sposób ssDNA jest uzupełniany o drugą nić, zaś nowo utworzony dsDNA wbudowuje się w genom gospodarza, stanowiąc tzw. prowirus. DNA prowirusa służy zarówno do wytworzenia mRNA dla białek wirusowych, jak i dla wytworzenia potomnych genomów RNA.

Infekcja wirusowa[edytuj | edytuj kod]

Zakażenie komórki[edytuj | edytuj kod]

Zakażenie komórki przez wirusy może przebiegać – w zależności od gatunku – na wiele sposobów. Jednakże niezależnie od występujących różnic, podstawowe procesy zachodzące podczas takiej infekcji są wspólne dla wszystkich wirusów. Najbardziej ogólny schemat przedstawiony jest na poniższym rysunku:

Zakazenie wirusowe komorki.svg

Znaczenie poszczególnych etapów przedstawia się następująco:

  1. Adsorpcja – proces przylegania wirusa do powierzchni komórki – jest oczywiście niezbędnym wstępem do zakażenia. Opiera się ona na połączeniu ze specyficznym receptorem, z czego z kolei wynika tropizm tkankowy wirusa. Białko wirusowe, od którego zależy rozpoznanie komórki to tzw. białko wiążące receptor.
  2. Penetracja jest procesem wnikania wirusa do komórki po jego uprzednim połączeniu się z receptorem. Może ono zachodzić na jeden z trzech podstawowych sposobów:
    1. fuzja – zachodzi w przypadku wirusów, które są otoczone błoną lipidową zawierającą białko fuzyjne. Otoczka lipidowa wirusa zlewa się z błoną komórkową, dzięki czemu wirus wnika do wnętrza;
    2. wiropeksja jest sposobem polegającym na wykorzystaniu naturalnych mechanizmów komórki, które są wykorzystywane do pobierania różnych substancji odżywczych i regulacyjnych. Także w tym przypadku wirus musi posiadać otoczkę, gdyż na jednym z etapów wiropeksji dochodzi do zlewania się błon;
    3. „wślizgiwanie się” (endocytoza) polega na bezpośrednim przejściu przez błonę komórki. Zachodzi ono w przypadku wirusów bezotoczkowych.
  3. Odpłaszczenie wirusa polega na uwolnieniu materiału genetycznego wirusa. W przypadku fuzji i wiropeksji zwykle następuje ono już podczas wnikania, gdyż jest bezpośrednio związane z mechanizmem penetracji.
  4. Produkcja białek wczesnych – zanim genom zostanie zreplikowany, często zdarza się, że potrzebne są białka niezbędne do pewnych czynności z tym związanych oraz inne, odpowiedzialne za zmianę metabolizmu komórki.
  5. Replikacja genomu zachodzi w różny sposób, zależnie od charakteru materiału genetycznego, co zostało przedstawione wcześniej. Tutaj może dojść także do integracji genomu wirusa z genomem gospodarza.
  6. Produkcja białek późnych zachodzi z reguły na podstawie kodu genetycznego ze świeżo wyprodukowanych nowych genomów. Są to zwykle białka strukturalne, wchodzące w skład kapsydu, oraz białka umożliwiające prawidłowe złożenie wirionów.
  7. Składanie wirionów to proces, w którym dochodzi do wytworzenia nukleokapsydów.
  8. Uwalnianie wirionów z komórki następuje po ich złożeniu. Wirusy bezotoczkowe zwykle uwalniają się po śmierci komórki i jej rozpadzie, natomiast wirusy otoczkowe pączkują z powierzchni komórki. Otoczka lipidowa wirusa to zwykle pozyskany na tym etapie fragment błony komórkowej gospodarza.

Zakażenie organizmu[edytuj | edytuj kod]

Mimo wciąż nieznanych w szczegółach mechanizmów zakażeń wirusowych na poziomie organizmu, przy obecnym stanie wiedzy można wyróżnić dwa główne rodzaje zakażeń, oparte na miejscu występowania wirusa:

  • Zakażenia miejscowe – wirusy występują w określonym narządzie lub tkance i nie rozprzestrzeniają się na cały organizm; przykładem może być krowianka, która dotyczy tylko skóry, albo grypa, w przypadku której atakowana jest błona śluzowa gardła.
  • Zakażenie uogólnione – dotyczy zwłaszcza chorób gorączkowych; przebiega ono według następującego schematu:
  1. wirusy przenikają przez nabłonek i podlegają wstępnej replikacji (mogą także powielać się w samym nabłonku);
  2. po wstępnej replikacji dochodzi do przedostania się wirionów do krwi i chłonki; efektem jest powstanie pierwotnej wiremii, której towarzyszy pierwszy rzut gorączki;
  3. wirusy atakują układ siateczkowo-śródbłonkowy, gdzie dochodzi do ponownej replikacji;
  4. wiriony po raz drugi dostają się do krążenia, wywołując wiremię wtórną, której także towarzyszy gorączka;
  5. w wyniku tropizmu tkankowego zajmowane są narządy docelowe, czego wynikiem jest powstanie mniej lub bardziej charakterystycznych objawów chorobowych. Najważniejsze narządy docelowe to skóra, wątroba, płuca, układ nerwowy i nerki.

Schemat zakażenia uogólnionego został opracowany przez Fennera.

Znaczenie medyczne[edytuj | edytuj kod]

Według medycyny akademickiej wirusy wywołują niektóre choroby. Leczenie infekcji wirusowej jest trudne, gdyż nie posiadają własnego metabolizmu, który można by zablokować, jak to robią antybiotyki w przypadku bakterii. Większość metod polega na ograniczeniu dalszego rozwoju infekcji, co przekształca chorobę wirusową w chorobę przewlekłą. Sytuację komplikuje fakt, iż zakażeniom wirusowym mogą towarzyszyć zakażenia bakteryjne. Zakażenia mogą nawracać (latencja wirusów) lub też ujawniać się po bardzo długim czasie.

Wiele chorób wirusowych jest nadal nieuleczalnych (np. wścieklizna lub AIDS), mogą także wywoływać choroby nowotworowe.

Leki przeciwwirusowe można podzielić na:

  • substancje wzmacniające układ odpornościowy w walce z wirusami – np. interferon w leczeniu wirusowego zapalenia wątroby;
  • substancje blokujące rozwój wirusa, np. poprzez blokadę białek wirusowych;
  • substancje blokujące białka receptorowe, uniemożliwiające przyłączanie wirusów do błony komórkowej.

Jedną z metod walki z chorobami wirusowymi są szczepienia.

Filogeneza[edytuj | edytuj kod]

Pochodzenie wirusów jest nieznane. Jest na nie kilka hipotez, m.in.:

  • są to wtórnie uproszczone organizmy pasożytnicze, być może podobne do riketsji;
  • są to pozostałości pierwotnych, bardzo prostych organizmów;
  • powstały w wyniku mutacji genomu organizmu, który później stanie się ich gospodarzem. Komórki w jej wyniku zaczęły produkować wirusa. Wirusy według tej teorii to rodzaj zaraźliwego nowotworu.

Żadna z tych tez nie została potwierdzona ani obalona.

Dość duże grupy wirusów dają się łączyć w monofiletyczne taksony, jednak nie ma na razie dowodów, żeby wszystkie one pochodziły od jednego pra-wirusa.

Klasyfikacja[edytuj | edytuj kod]

Information icon.svg Osobny artykuł: Systematyka wirusów.

Dziedziną nauki zajmującą się wirusami jest wirusologia.

Wirusy dzieli się na zwierzęce i roślinne, albo ze względu na ich wielkość na:

Opracowaniem systematyki wirusów zajmuje się Międzynarodowy Komitet Taksonomii Wirusów, jednakże ze względu na niewiele danych dotyczących filogenezy i pokrewieństwa jest ona dosyć płynna. Różne ośrodki naukowe zwykle różnią się, zwłaszcza w szczegółach, co do klasyfikacji wirusów.

Ze względu na organizację materiału genetycznego dzieli się wirusy na:

Niektóre dotychczas poznane wirusy chorobotwórcze:

Wirofagi[edytuj | edytuj kod]

Wirusy potrzebujące do replikacji obecności innych wirusów (wirusy satelitarne) i hamujące ich replikacje. Pierwszy odkryty wirus o takich właściwościach nazwano sputnik. Kolejne to: CroV oraz Organic Lake Virophage (OLV)[3].

Ciekawostki[edytuj | edytuj kod]

W XVII wieku w Holandii bardzo cenione były tulipany dotknięte wirusem mozaiki tulipanowej; cena jednej cebulki przekraczała średni roczny dochód[potrzebne źródło] (tulipomania).

Zobacz też[edytuj | edytuj kod]

Wikiquote-logo.svg
Zobacz w Wikicytatach kolekcję cytatów
o wirusach
Wikimedia Commons
WiktionaryPl nodesc.svg
Zobacz hasło wirus w Wikisłowniku

Przypisy

  1. Ed Yong: Giant virus resurrected from 30,000-year-old ice (ang.). W: Nature: News [on-line]. 2014-03-04. [dostęp 2014-03-04].
  2. Matthieu Legendre, Julia Bartoli, Lyubov Shmakova, Sandra Jeudy, Karine Labadie, Annie Adrait, Magali Lescot, Olivier Poirot, Lionel Bertaux, Christophe Bruley, Yohann Couté, Elizaveta Rivkina, Chantal Abergel, Jean-Michel Claverie. Thirty-thousand-year-old distant relative of giant icosahedral DNA viruses with a pandoravirus morphology. „Proceedings of the National Academy of Sciences”, 2014. Stanford University's HighWire Press. doi:10.1073/pnas.1320670111. ISSN 1091-6490 (ang.). 
  3. Olga Orzyłowska-Śliwińska. Wiadomo, że wirusy atakują bakterie, ale czy mogą atakować inne wirusy?. „Świat Nauki”. nr. 6 (238), s. 83, czerwiec 2011. Prószyński Media. ISSN 0867-6380. 

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.