Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacja, szukaj
Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
meningitis cerebrospinalis purulenta
Zdjęcie mikroskopowe bakteryjnego zapalenia opon mózgowych.
Zdjęcie mikroskopowe bakteryjnego zapalenia opon mózgowych.
ICD-10 G00-G03
DiseasesDB 2543
MeSH D008581

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (łac. meningitis cerebrospinalis purulenta) – choroba wywoływana przez wirusy lub bakterie, rzadziej przez pierwotniaki, pasożyty i niektóre leki, obejmująca opony mózgowo-rdzeniowe[1][2].

Epidemiologia[edytuj | edytuj kod]

Demografia meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Czerwony: pas meningokokowy, pomarańczowy: epidemiczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, szary: zachorowania sporadyczne

Mimo że zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych w wielu krajach podlega obowiązkowemu zgłoszeniu, dokładna wartość zapadalności nie jest znana[3]. W krajach zachodnich rocznie na bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych zapadają 3 osoby na 100 000. Badania całej populacji wykazały, że wirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest najczęstszą postacią i występuje z częstością 10,9 na 100 000 osób, częściej w lecie. W Brazylii zapadalność na bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest wyższa, wynosi 45,8 na 100 000 osób rocznie. W Afryce Subsaharyjskiej duże epidemie meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych występują w okresie suszy i dlatego nazywa się je "pasem zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych". Roczna zapadalność na tym obszarze, który nie ma dostatecznej opieki medycznej, wynosi 500 na 100 000 osób. Przypadki te są głównie spowodowane przez meningokoki[4]. Ostatnia epidemia, która rozpoczęła się w styczniu 2009 roku objęła Nigerię, Niger, Mali i Burkinę Faso. Zakażenie meningokokowe występuje w postaci epidemii na obszarach, gdzie wielu ludzi żyje razem po raz pierwszy, takich jak koszary wojskowe podczas mobilizacji, miasteczka studenckie[1] i doroczna pielgrzymka Hadżdż[5]. Istnieją znaczne różnice w lokalnym rozmieszczeniu drobnoustrojów wywołujących bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Na przykład, N. meningitides grupy B i C powodują większość zachorowań w Europie, podczas gdy grupa A meningokoków występuje częściej w Chinach i wśród pielgrzymów Hadżdż. W Afryce przyczyną większości wybuchów epidemii w "pasie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych" są grupy A i C meningokoków. Grupa W135 meningokoków spowodowała kilka ostatnich epidemii w Afryce oraz w trakcie Hadżdż[6]. Oczekuje się, że różnice te będą się zmieniać wraz z wprowadzeniem szczepionek przeciwko najczęstszym szczepom[6].

Patologia[edytuj | edytuj kod]

Zapalenie obejmuje tkanki opon, a często przylegające do nich części mózgowia i rdzenia.

Objawy[edytuj | edytuj kod]

Podstawowe objawy to bóle głowy, wymioty i objawy oponowe (sztywność karku, objaw Brudzińskiego).

Mogą też występować: gorączka, senność, śpiączka, podwójne widzenie, zaburzenia mowy, porażenie mięśni, padaczka.

Zapalenie bakteryjne częściej dotyka dzieci niż dorosłych, szerzy się drogą kropelkową. Objawy: ból gardła, gorączka, ból głowy, sztywność karku i wymioty. Na ciele pojawia się krwistoczerwona wysypka. W ciągu jednego dnia od początku choroby może rozwinąć się ciężki stan, prowadzący do śpiączki i śmierci.

Etiologia[edytuj | edytuj kod]

Przyczyny infekcyjne[edytuj | edytuj kod]

Pneumokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, treść ropna w przestrzeni podpajeczynówkowej
  • bakterie
Grupa wiekowa Przyczyny
Noworodki Streptococcus agalactiae, Escherichia coli, Listeria monocytogenes
Niemowlęta Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae
Dzieci N. meningitidis, S. pneumoniae
Dorośli S. pneumoniae, N. meningitidis, Mycobacterium, Cryptococcus neoformans
  • najczęściej:
  • rzadziej:
  • w krajach rozwijających się częstą przyczyną są prątki gruźlicy (Mycobacterium tuberculosis);
  • Streptococcus agalactiae sive pyogenes jest ważną przyczyną zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u noworodków, cechuje się wysoką śmiertelnością.

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych ropne, bakteryjne, jest zawsze wtórne do ogniska infekcji poza układem nerwowym:

  • ropnego zapalenia ucha środkowego – Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae,
  • ropnego zapalenia zatok – Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus,
  • odoskrzelowego zapalenia płuc – Streptococcus pneumoniae,
  • zmian ropnych na skórze – Staphylococcus aureus,
  • ropni przywierzchołkowych zębów – Staphylococcus aureus, flora beztlenowa,
  • zakażenia dróg moczowych – Escherichia coli, Proteus mirabilis, flora beztlenowa,
  • zakażenia dróg żółciowych – Escherichia coli, Proteus mirabilis,
  • ogniska w jamie brzusznej – zakażenia mieszane: flora beztlenowa, pałeczki tlenowe G-.

Przyczyny nieinfekcyjne[edytuj | edytuj kod]

  • białaczka,
  • nowotwory tkanki limfatycznej,
  • guzy mózgu,
  • przerzuty do mózgu,

Diagnoza[edytuj | edytuj kod]

Zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym zależą od rodzaju zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych[7].

Stan barwa przejrzystość liczba komórek w μl (cytoza) neutrofile (%) limfocyty (%) stężenie białka (mg/dl) stężenie glukozy (% stężenia w surowicy) stężenie chloru (mmol/l) stężenie kwasu mlekowego (mmol/l)
prawidłowy wodojasny klarowny ≤5 0 100 15-45 60-75% >117 <2,1
ropne ZOMR żółtawy mętny od kilku do całego pola widzenia ↑↑↑ 95 - 100 - ↑ >200 ↓ <40% ↓↓ ↑ >3,5
gruźlicze ZOMR wodojasny lub opalizujący klarowny kilkadziesiąt do 1000 ↑ 0-25 >75 ↑ zwykle ~ 100 ↓ 10-30% często ↓↓↓ ↑↑↑
wirusowe ZOMR wodojasny klarowny kilka do kilkuset ↑ 0-25 >75 norma lub ↑ (<200) norma lub ↓ norma lub ↓ norma lub ↑ (2,2-3)
grzybicze ZOMR wodojasny, opalizujący; niekiedy ropny klarowny lub mętny kilka do kilkuset
nowotworowe ZOMR

Leczenie[edytuj | edytuj kod]

Immunoprofilaktyka[edytuj | edytuj kod]

Istnieją szczepionki przeciwko:

U niemowląt szczepienia przeciwko wirusowej odmianie meningitis stosowane są jedynie w: Irlandii, Wielkiej Brytanii, Hiszpanii i na Kubie. W innych krajach (w tym Polsce) szczepionki takiej nie stosuje się.

Zapobieganie[edytuj | edytuj kod]

Ciężki przypadek meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, w którym po wystąpieniu wybroczynek doszło do rozwinięcia się gangreny, która wymagała amputacji wszystkich kończyn. Pacjentka, Charlotte Cleverley-Bisman, przeżyła chorobę i stała się kluczem kampanii szczepień przeciwko zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych w Nowej Zelandii.

Niektórym przyczynom zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych można zapobiegać poprzez stosowanie profilaktyki długoterminowej w postaci szczepionki lub krótkoterminowej w postaci antybiotyków.

Od 1980 wiele krajów uwzględniło szczepienie przeciwko Haemophilus influenzae typu B w kalendarzach rutynowych szczepień dzieci. Dzięki temu w tych krajach praktycznie wyeliminowano tę bakterię jako przyczynę zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wśród małych dzieci. Jednak w krajach, w których obciążenie chorobą jest najwyższe, szczepionka jest nadal zbyt droga[6][9]. Podobnie, szczepienie przeciwko wirusowi świnki doprowadziło do gwałtownego spadku liczby przypadków zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych spowodowanych wirusem świnki, które występowało w 15% przypadków tej choroby[3].

Istnieją szczepionki przeciwko meningokokom grupy A, C, W135 i Y[10]. W krajach, gdzie wprowadzono szczepionkę przeciwko meningokokom grupy C, znacząco spadła liczba przypadków spowodowanych przez ten patogen[6]. Obecnie istnieje szczepionka poliwalentna łącząca wszystkie cztery szczepionki. Szczepienie szczepionką ACW135Y przeciwko czterem szczepom jest obecnie obowiązkowa dla biorących udział w Hadżdż[5]. Opracowanie szczepionki przeciwko grupie B meningokoków okazało się znacznie trudniejsze, ponieważ ich białka powierzchowne (które zwykle są wykorzystywane do wytwarzania szczepionki) wywołują słabą odpowiedź ze strony układu odpornościowego lub reakcję krzyżową z białkami ludzkimi[6][10]. Jednak, w niektórych krajach (np. Nowej Zelandii, Kubie, Norwegii i Chile) opracowano szczepionki przeciwko miejscowym szczepom grupy B meningokoków. Niektóre z nich wykazały się dobrą skutecznością i są stosowane w miejscowych kalendarzach szczepień[10].

Rutynowe szczepienia przeciwko Streptococcus pneumoniae skoniugowaną szczepionką przeciwko pneumokokom (PCV), która jest aktywna wobec siedmiu serotypów tego patogenu, znacząco zmniejsza częstość występowania pneumokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych[6][11]. Szczepionka z otoczek polisacharydowych obejmująca 23 szczepy jest podawana tylko niektórym grupom (np. osobom, u których wykonanko splenektomię, czyli chirurgiczne usunięcie śledziony), nie wywołuje ona wystarczająco silnej odpowiedzi immunologicznej u wszystkich przyjmujących, np. małych dzieci[11].

Szczepienie w dzieciństwie szczepionką BCG spowodowało znaczne zmniejszenie zapadalności na gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, ale jego zmniejszająca się skuteczność w dorosłym wieku skłoniła do poszukiwania lepszej szczepionki[6].

Krótkoterminowa profilaktyka antybiotykowa jest również metodą zapobiegania, szczególnie meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. W przypadku bliskiego kontaktu z chorym na meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapobieganie antybiotykami (np. ryfampicyną, cyprofloksacyną, ceftriaksonem) może zmniejszyć ryzyko zarażenia się chorobą, ale nie chroni przed zakażeniami w przyszłości[12][13].

Historia[edytuj | edytuj kod]

Niektórzy sugerują, że Hipokrates mógł mieć świadomość istnienia zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych[14] i wydaje się, że zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych znali też inni przedrenesansowi lekarze, tacy jak Awicenna[15]. Opis gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zwanego ówcześnie "puchliną mózgu", jest często przypisywany lekarzowi z Edynburga, Robertowi Whyttowi, w pośmiertnym doniesieniu, które ukazało się w roku 1768, chociaż związek gruźlicy z jej patogenem nie był znany aż do następnego stulecia[15][16]. Wydaje się, że epidemia zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest zjawiskiem stosunkowo niedawnym[17]. Pierwsze odnotowane poważne ogniska pojawiły się w Genewie w roku 1805. Krótko po tym opisano kilka innych epidemii w Europie i Stanach Zjednoczonych, a pierwsze doniesienie o epidemii w Afryce pojawiło się w roku 1840. Epidemie w Afryce rozpowszechniły się w dwudziestym wieku, począwszy od poważnych epidemii ogarniających Nigerię i Ghanę w latach 1905–1908.

Pierwsze doniesienie o zakażeniach bakteryjnych stanowiących podłoże dla zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych zostało podane przez austriackiego bakteriologa Antona Weichselbauma, który w roku 1887 opisał meningokoki[18]. We wczesnych doniesieniach śmiertelność z powodu zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych była bardzo wysoka (ponad 90%). W roku 1906 została wyprodukowana końska surowica odpornościowa. Następnie była udoskonalana przez amerykańskiego naukowca Simona Flexnera, co znacznie zmniejszyło śmiertelność z powodu chorób spowodowanych przez meningokoki[19][20]. W roku 1944, po raz pierwszy odnotowano skuteczność penicyliny w leczeniu zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych[21]. Wprowadzenie pod koniec dwudziestego wieku szczepionki przeciwko Haemophilus doprowadziła do wyraźnego spadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych związanego z tym patogenem[9], a w roku 2002 pojawiły się dowody, że leczenie sterydami może poprawić rokowanie w bakteryjnym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych[22][23][24].

Przypisy

  1. 1,0 1,1 Sáez-Llorens X., McCracken GH. Bacterial meningitis in children. „Lancet”. 361 (9375), s. 2139–48, czerwiec 2003. doi:10.1016/S0140-6736(03)13693-8. PMID 12826449. 
  2. Mariani E., Mariani AR., Monaco MC., Lalli E., Vitale M., Facchini A. Commercial serum-free media: hybridoma growth and monoclonal antibody production. „Journal of Immunological Methods”. 145 (1-2), s. 175–83, grudzień 1991. PMID 1765649. 
  3. 3,0 3,1 Logan SA., MacMahon E. Viral meningitis. „BMJ”. 336 (7634), s. 36–40, styczeń 2008. doi:10.1136/bmj.39409.673657.AE. PMID 18174598. PMC:2174764. 
  4. Attia J., Hatala R., Cook DJ., Wong JG. The rational clinical examination. Does this adult patient have acute meningitis?. „JAMA”. 282 (2), s. 175–81, lipiec 1999. doi:10.1001/jama.282.2.175. PMID 10411200. 
  5. 5,0 5,1 Wilder-Smith A. Meningococcal vaccine in travelers. „Current Opinion in Infectious Diseases”. 20 (5), s. 454–60, październik 2007. doi:10.1097/QCO.0b013e3282a64700. PMID 17762777. 
  6. 6,0 6,1 6,2 6,3 6,4 6,5 6,6 Segal S., Pollard AJ. Vaccines against bacterial meningitis. „British Medical Bulletin”. 72, s. 65–81, marzec 2004. doi:10.1093/bmb/ldh041. PMID 15802609. 
  7. Andrzej Szczeklik (red.): Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie, tom II. Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2005, s. 2105. ISBN 83-7430-031-0.
  8. Andrzej Szczeklik (red.): Choroby wewnętrzne. Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2010. ISBN 978-83-7430-216-8.
  9. 9,0 9,1 Peltola H. Worldwide Haemophilus influenzae type b disease at the beginning of the 21st century: global analysis of the disease burden 25 years after the use of the polysaccharide vaccine and a decade after the advent of conjugates. „Clinical Microbiology Reviews”. 13 (2), s. 302–17, kwiecień 2000. PMID 10756001. PMC:100154. 
  10. 10,0 10,1 10,2 Harrison LH. Prospects for vaccine prevention of meningococcal infection. „Clinical Microbiology Reviews”. 19 (1), s. 142–64, styczeń 2006. doi:10.1128/CMR.19.1.142-164.2006. PMID 16418528. PMC:1360272. 
  11. 11,0 11,1 Weisfelt M., de Gans J., van der Poll T., van de Beek D. Pneumococcal meningitis in adults: new approaches to management and prevention. „Lancet Neurology”. 5 (4), s. 332–42, kwiecień 2006. doi:10.1016/S1474-4422(06)70409-4. PMID 16545750. 
  12. Chaudhuri A., Martinez-Martin P., Martin PM., Kennedy PG., Andrew Seaton R., Portegies P., Bojar M., Steiner I. EFNS guideline on the management of community-acquired bacterial meningitis: report of an EFNS Task Force on acute bacterial meningitis in older children and adults. „European Journal of Neurology”. 15 (7), s. 649–59, lipiec 2008. doi:10.1111/j.1468-1331.2008.02193.x. PMID 18582342. 
  13. Fraser A., Gafter-Gvili A., Paul M., Leibovici L. Antibiotics for preventing meningococcal infections. „Cochrane Database of Systematic Reviews”, s. CD004785, 2006. doi:10.1002/14651858.CD004785.pub3. PMID 17054214. 
  14. Attia J., Hatala R., Cook DJ., Wong JG. The rational clinical examination. Does this adult patient have acute meningitis?. „JAMA”. 282 (2), s. 175–81, lipiec 1999. doi:10.1001/jama.282.2.175. PMID 10411200. 
  15. 15,0 15,1 Edward R. Laws, George Udvarhelyi: The Genesis of Neuroscience. AANS, s. 219–21. ISBN 1-879284-62-6.
  16. Observations on the Dropsy in the Brain. Edinburgh: J. Balfour, 1768.
  17. Greenwood B. Editorial: 100 years of epidemic meningitis in West Africa - has anything changed?. „Tropical Medicine & International Health”. 11 (6), s. 773–80, czerwiec 2006. doi:10.1111/j.1365-3156.2006.01639.x. PMID 16771997. 
  18. Weichselbaum A. Ueber die Aetiologie der akuten Meningitis cerebro-spinalis. „Fortschrift der Medizin”, s. 573–583, 1887. 
  19. Flexner S. The results of the serum treatment in thirteen hundred cases of epidemic meningitis. „J Exp Med”, s. 553–76, 1913. doi:10.1084/jem.17.5.553. 
  20. Swartz MN. Bacterial meningitis--a view of the past 90 years. „The New England Journal of Medicine”. 351 (18), s. 1826–8, październik 2004. doi:10.1056/NEJMp048246. PMID 15509815. 
  21. Rosenberg DH, Arling PA. Penicillin in the treatment of meningitis. „JAMA”, s. 1011–1017, 1944.  powtórzony w Rosenberg DH., Arling PA., Rosenberg DH., Arling PA. Landmark article Aug 12, 1944: Penicillin in the treatment of meningitis. By D.H.Rosenberg and P.A.Arling. „JAMA”. 251 (14), s. 1870–6, kwiecień 1984. PMID 6366279. 
  22. de Gans J., van de Beek D. Dexamethasone in adults with bacterial meningitis. „The New England Journal of Medicine”. 347 (20), s. 1549–56, listopad 2002. doi:10.1056/NEJMoa021334. PMID 12432041. 
  23. van de Beek D., de Gans J., McIntyre P., Prasad K. Corticosteroids for acute bacterial meningitis. „Cochrane Database of Systematic Reviews”, s. CD004405, 2007. doi:10.1002/14651858.CD004405.pub2. PMID 17253505. 
  24. Swartz MN. Bacterial meningitis--a view of the past 90 years. „The New England Journal of Medicine”. 351 (18), s. 1826–8, październik 2004. doi:10.1056/NEJMp048246. PMID 15509815. 

Zobacz też[edytuj | edytuj kod]

Linki zewnętrzne[edytuj | edytuj kod]

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.