Hipokretyna

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Skocz do: nawigacji, wyszukiwania
Model struktury oreksyny A

Hipokretyna (oreksyna)neuropeptyd wytwarzany przez grupę komórek nerwowych znajdujących się w podwzgórzu i pniu mózgu a jej receptory znajdują się w różnych regionach mózgu. Oreksyna reguluje, kiedy stan snu i czuwania jest stosowny dla organizmu w interakcji z systemem regulującym emocje (unikanie zagrożenia), nagrodę i równowagę energetyczną organizmu[1]. Utrata neuronów produkujących ten ważny neuroprzekaźnik prowadzi do zaburzeń koncentracji uwagi i narkolepsji, choroby o podłożu neurologicznym objawiającej się niekontrolowanym zapadaniem w sen[2][3][4]. W badaniach współfinansowanych przez DARPA stwierdzono u wyspanych rezusów, że oreksyna podana dożylnie powoduje osłabienie funkcji poznawczych, w przeciwieństwie do podania rozpylonego roztworu do nosa. Podanie dożylne powoduje zmniejszenie upośledzenia funkcji poznawczych u rezusów pozbawionych snu przez okres 30–36 godzin, a podanie donosowe powoduje całkowite zniesienie efektu niewyspania[5]. U myszy oreksyna, razem z przedłużającym się okresem pozbawienia snu, zwiększa poziom β-amyloidu, którego płytki występują w chorobie Alzheimera[6].

Nazwa hipokretyna jest od miejsca produkcji w podwzgórzu (łac. i ang. hypothalamus) oraz podobieństwa budowy do innego hormonu-sekretyny. Oreksyna ma odzwierciedlać stymulowanie apetytu, chociaż po pierwszych badaniach okazało się, że stymulacja apetytu jest powodowana poprzez podtrzymywanie stanu czuwania.

Przypisy

  1. Sakurai T.. The neural circuit of orexin (hypocretin): maintaining sleep and wakefulness.. „Nat Rev Neurosci”. 8 (3), s. 171-81, III 2007. PMID 17299454. 
  2. TC. Thannickal, R. Nienhuis, JM. Siegel. Localized loss of hypocretin (orexin) cells in narcolepsy without cataplexy.. „Sleep”. 32 (8), s. 993-8, Aug 2009. PMID 19725250. 
  3. P. Bourgin, JM. Zeitzer, E. Mignot. CSF hypocretin-1 assessment in sleep and neurological disorders.. „Lancet Neurol”. 7 (7), s. 649-62, Jul 2008. doi:10.1016/S1474-4422(08)70140-6. PMID 18565458. 
  4. G. Aston-Jones, RJ. Smith, DE. Moorman, KA. Richardson. Role of lateral hypothalamic orexin neurons in reward processing and addiction.. „Neuropharmacology”. 56 Suppl 1, s. 112-21, 2009. doi:10.1016/j.neuropharm.2008.06.060. PMID 18655797. 
  5. Deadwyler SA, Porrino L, Siegel JM, Hampson RE.. Systemic and nasal delivery of orexin-A (Hypocretin-1) reduces the effects of sleep deprivation on cognitive performance in nonhuman primates. „The Journal of Neuroscience”. 52 (27), s. 14239-14247, XII 2007. doi:10.1523/JNEUROSCI.3878-07.2007. PMID 18160631. 
  6. J. E. Kang, M. M. Lim, R. J. Bateman, J. J. Lee, L. P. Smyth, J. R. Cirrito, N. Fujiki, S. Nishino i D. M. Holtzman. Amyloid-β Dynamics Are Regulated by Orexin and the Sleep-Wake Cycle. „Science”. 326 (5995), s. 1005 – 1007, XI 2009. doi:10.1126/science.1180962. 

Star of life.svg Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.