Nawracające zapalenie błony naczyniowej oka u koni

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
zmętnienie rogówki w przebiegu choroby u konia islandzkiego
zaawansowane stadium choroby, widoczne pomniejszenie gałki ocznej
zaawansowane stadium choroby
ERU u konia islandzkiego

Nawracające zapalenie błony naczyniowej oka u koni – choroba koni (łac. uveitis recidiva equi; ang. equine recurrent uveitis ERU), zwana zwyczajowo ślepotą miesięczną, okresowym zapaleniem oczu, ang. periodic ophthalmia, moon blindness, łac. morbus lunaticus. Jest to surowiczo-włóknikowe lub rzadziej surowiczo-krwotoczne zapalenie jednooczne lub obustronne błony naczyniowej oka (jagodówki) o przebiegu przewlekłym lub rzutowo-nawrotowym. Nawroty mogą występować w odstępie od tygodnia do kilku lat, zwykle z tendencją do rosnącej częstotliwości i intensywności stanu zapalnego. Choroba powoduje postępujące uszkadzanie struktur oka, aż do ślepoty i zaniku gałki ocznej[1][2][3][4]. Najczęstsza przyczyna ślepoty u koni[5]. U około 1/3 pacjentów występuje obuocznie[2]. Średnia częstotliwość występowania to ok. 8-12%[1], według innych autorów zawiera się w zakresie 2-25%[3][6][7][8], w Europie dotyczy 8-10 % koni[9]. Częściej dotyka koni w klimacie tropikalnym i wilgotnym[8].

Ze względu na powszechne późne zauważenie objawów przez opiekuna, wiele koni przy wstępnej diagnozie jest już ślepych (Kanada – 12 z 32 koni, tj. 38% przy wstępnym badaniu oraz 20 z 26 koni przy ostatnim badaniu, tj. 85%[10]; południowowschodnia część USA – 96 z 338 koni, tj. 28% przy wstępnym badaniu)[5][10].

Etiologia[edytuj | edytuj kod]

Różne źródła wskazują różne przyczyny powstawania choroby. Obecne badania wskazują przede wszystkim na trzy główne czynniki (samodzielnie lub ich kombinację):

  • proces autoimmunologiczny.[2][4][9][8][11]
  • zakażenie leptospirą, od którego do wystąpienia objawów mogą minąć nawet lata[1][2][4][8][11]. Krętki tych bakterii, zależnie od badania i regionu, wykrywa się w 45%[5][12], a nawet 100% próbek pobranych od koni z ERU[11], ale niektóre wyniki, zależnie od metody, wskazują jedynie na 7%[13] do 30%[14]. Badania PCR usuniętych operacyjnie fragmentów ciał szklistych wskazują, że w około 60-70% przypadków jest w nich obecny jeden z genów (LipL32 i 16S rRNA) świadczących o leptospirozie, podczas gdy w kontrolnych próbkach ze zdrowych oczu geny wykrywane były w około 5%[2].
  • genetyczne. Badania wykazały predyspozycje rasowe do częstotliwości występowania choroby, m.in. konie Appaloosa z homozygotyczną mutacją LP/LP (leopard spotting pattern) są 8-krotnie bardziej narażone na ERU[2][5][7][8][15][16]. Podobne wyniki uzyskano u koni Knabstrup[2][17]. Także pewne geny niemieckich koni gorącokrwistych wykazały korelację z częstszym występowaniem ERU[18]. W latach 80 w Wielkiej Brytanii zakazano używania w programach hodowlanych koni z występującą kataraktą, co spowodowało znaczące zmniejszenie się liczby wykrywanych przypadków ERU[2].

Niekiedy wskazywane są także inne potencjalne przyczyny choroby, m.in. zakażenie pasożytniczą mikrofilarią z rodzaju Onchocerca[3][4].

Rozpoznanie[edytuj | edytuj kod]

Diagnoza zwykle stawiana jest na podstawie objawów po badaniu oftalmoskopowym i historii pacjenta. Możliwe badania to:

  • ocena zrostów i stanu zapalnego przy rozszerzonej źrenicy (farmakologicznie lub poprzez wprowadzenie do ciemnego pomieszczenia)[1]
  • ocena stanu rogówki po barwieniu fluoresceiną[7][8]
  • ocena ciśnienia wewnątrzgałkowego za pomocą tonometra[8]
  • ocena stanu ciała szklistego przy badaniu USG[4]

Badanie krwi pod kątem leptospirozy jest niemiarodajne[1][2][19], ponieważ u 80-100% koni wykrywane są antygeny.[1] Bardziej miarodajny wynik[1][19] daje zazwyczaj próbka cieczy wodnistej badana techniką MAR pod kątem przeciwciał lub PCR pod kątem kwasu nukleinowego leptospir. Przy ujemnym wyniku obu testów na 80% można wykluczyć zakażenie tymi krętkami (na wczesnym etapie zakażenie może nie zostać wykryte)[1][2]. Niektóre źródła nie zalecają jednak tego badania ze względu na duże ryzyko uszkodzenia gałki ocznej i małą przydatność kliniczną (brak wpływu na wybór leczenia), nawet w przypadku wykrycia bakterii leptospiry[8].

W różnicowaniu należy uwzględnić m.in. urazy; stany zapalne o etiologii grzybiczej lub bakteryjnej; soczewkopochodne (wrodzone lub urazowe wady soczewki) zapalenie błony naczyniowej, jaskrę (u koni zwykle wtórną do zapalenia błony naczyniowej) oraz zapalenie rogówki[1][8] (także w przebiegu zakażenia wirusem EHV-2, rzadziej EHV-1[20]).

Objawy i przebieg[edytuj | edytuj kod]

U około 3% przebieg może być chroniczny, niemal bezobjawowy lub skąpoobjawowy, dopóki nie dojdzie do nieodwracalnych uszkodzeń struktur oka[2], co utrudnia zauważenie jej na wczesnym etapie przez opiekuna lub wpływa na mylną diagnozę w postaci lekkiego zapalenia spojówki (urazowego lub bakteryjnego). Najczęściej choroba przebiega jednak rzutami, z objawami ostrego stanu zapalnego, takimi jak:

  • ból gałki ocznej
  • zaburzenia widzenia
  • światłowstręt
  • skurcz powiek
  • łzawienie
  • zaczerwienienie spojówek
  • zwężenie źrenicy
  • obrzęk

Charakterystyczną cechą ERU jest obniżone ciśnienie w gałce ocznej (typowe to ok.23,2 +/- 6,9 mm Hg, w zmienionej chorobowo gałce ocznej może się obniżyć nawet do 6-8 mm Hg, z okresową w trakcie rzutów nawet dwukrotnie wyższą od normalnej hipertensją[4]).

Występujące w późniejszych etapach następuje degeneracja struktur oka, z bliznowaceniem, włóknieniem, zrostami i często występującą jaskrą wtórną. Typowe dla choroby objawy[1][2][4][8] zależne są od części gałki ocznej zajętej przez stan zapalny:

  • zapalenie tęczówki. Występują wymienione powyżej objawy stanu zapalnego, a ponadto zmętnienie brzeżne rogówki, początkowo w ogniskach przypominających chmury, aż do całkowitego zmętnienia rogówki i zapadnięcia gałki ocznej; występuje wysięk w przedniej komorze, przekrwienie i zmętnienie cieczy wodnistej o żółtawym zabarwieniu. Przy szybkim leczeniu zmiany mogą cofnąć się całkowicie, w innym wypadku dochodzi do zmian pęcherzykowatych i zrostów, przede wszystkim tęczówki z soczewką. Następuje zmętnienie soczewki oraz w następstwie jej zwichnięcia i podwichnięcia
  • zapalenie ciałka rzęskowego i naczyniówki (rzadko różnicowane u koni). Zwykle występuje jedynie nieznaczna bolesność, utrudniająca wykrycie przez opiekuna, rzadziej przebiega z bolesnym zapaleniem rogówki. W postaci ostrej powoduje zmętnienie ciała szklistego o żółtawym zabarwieniu i postępujące formowanie się w nim złogów nieulegających wchłonięciu nawet po ustaniu stanu zapalnego. W przeciwieństwie do zmętnienia rozsianego, które cofa się po ustaniu stanu zapalnego, postępuje do zaćmy tylnej ściany torebki soczewki lub odwarstwienia siatkówki. Z czasem następuje zapadnięcie gałki ocznej
  • zapalenie równoległe całej błony naczyniowej gałki ocznej. Przebieg łączący objawy dwóch wariantów powyżej. Może wystąpić jako początkowe stadium lub dopiero w zaawansowanej chorobie[1][2]

Leczenie[edytuj | edytuj kod]

Ze względu na nie do końca poznaną etiologię, choroba pozostaje obecnie nieuleczalna. Możliwe opcje terapeutyczne skupiają się przede wszystkim na zapobieganiu nawrotom oraz łagodzeniu objawów. W fazie ostrej polegają przede wszystkim na:

  • zapobieganiu zrostom, zaćmie powikłanej[1]oraz cykloplegii (porazeniu mięśnia rzęskowego odpowiedzialnego za akomodację[8] – rozszerzenie źrenicy poprzez podawaną miejscowo atropinę[1][4][7][8] (2-3 razy dziennie)[4][8]. Jeśli działanie atropiny jest niewystarczające można podawać dodatkowo hydrochlorek fenylefryny[4].
  • działaniach wspomagających – kompresy na oko, ochrona przed światłem, ochrona przed owadami, ochrona przed urazami mechanicznymi spowodowanymi ocieraniem oka o płoty, przedmioty, ściany, żłoby, przednie kończyny.

Po opanowaniu stanu zapalnego i przy braku zmian zwyrodnieniowych oraz uszkodzeń wewnętrznych struktur oka zalecane jest leczenie zachowawcze i obserwacja okulistyczna (co 2-3 m-ce).[1]

Przy częstych i/ lub ostrych nawrotach, poza wymienionymi wcześniej formami leczenia dostępne są także:

  • miejscowe implanty cyklosporyny, które pomagają kontrolować stan zapalny[1][3][4][7][8][10] i działają od 2[2] do 3 lat[7], zmniejszając częstotliwość nawrotów[8]. Ich stosowanie i sprowadzanie nie jest legalne na terenie UE[2].
  • usunięcie zmienionych chorobowo fragmentów ciała szklistego oka, witrektomia[1][2][3][4][8], która zapobiega nawrotom z 98% skutecznością. Część autorów tłumaczy efektywność zabiegu usunięciem ognisk leptospiry oraz poprawą krążenia płynów, która zapobiega ponownemu zasiedleniu ciała szklistego przez te krętki.[1][2][7][8][12]
  • w zaawansowanym stadium (ślepota przebiegająca ze zmniejszeniem gałki ocznej i/ lub bolesnością) zaleca się enukleację ze zszyciem powiek, celem zapobiegnięcia nawrotom, wtórnym stanom zapalnym, bolesności, łzotokowi oraz problemom z owadami.[1][7][8]

Systemowe podawanie antybiotyków przeciwko krętkom leptospiry nie jest skuteczne z uwagi na trudność z uzyskaniem odpowiedniego ich stężenia w gałce ocznej. Dogałkowe podawanie antybiotyków przeciwko krętkom leptospiry wymaga dawek o wysokim stężeniu, stwarzając ryzyko uszkodzenia siatkówki.[1]. Enrofloksacyna skuteczne przeciwko bakteriom leptospiry umożliwia osiągnięcie odpowiedniego stężenia w gałce ocznej, jednak jej podawanie tylko w około 1/3 przypadków eliminowało wykrywalne w płynie krętki[2]. Alternatywą jest podawanie streptomycyny, tetracykliny lub penicyliny[4].

Od niedawna stosowane są również zastrzyki podspojówkowe z gentamycyny[2][10][21][22] i rapamycyny[10].

W stadach, w których często pojawia się ERU możliwe jest stworzenie szczepionki specyficznej poprzez pobranie próbek od koni i wyhodowanie z nich leptospir (z racji wielu różnych serotypów trudne jest stworzenie szczepionki powszechnie skutecznej)[1][2]. By była skuteczna musi być podana przed wystąpieniem zakażenia. Istniejąca na rynku szczepionka dla psów zawiera, pośród innych, dwa serotypy leptospiry (Grippotyphosa i Bratislava), występujące także u koni[2].

Najnowsze badania wskazują na możliwość kontroli stanu zapalnego poprzez użycie miejscowo białek regulatorowych SOCS-1 (ang. supressor of cytokine signaling), często deficytowych w chorobach autoimmunologicznych[23]

Rokowanie[edytuj | edytuj kod]

We wczesnej fazie (bez silnych uszkodzeń struktur gałki ocznej) w przypadku witrektomii ERU ma dobre rokowanie pod kątem zachowania zdolności widzenia (ryzyko powikłań: zaćma pooperacyjna 3%, odklejenie siatkówki poniżej 1%, septyczne zapalenie wywołane najczęściej przez paciorkowce i gronkowce prowadzące zawsze do utraty wzroku poniżej 0,5%).

W przypadku zaawansowanych zmian (zmniejszenie gałki ocznej, zrosty tylne, zaćma, odwarstwienie siatkówki, soczewka z cechami zmian w wyniku procesu zapalnego) rokowanie pod kątem zachowania widzenia jest niepomyślne, ale pomyślne pod kątem zapobiegania bolesnym nawrotom choroby. Także w ślepym oku można dokonać witrektomii celem zapobiegania nawrotom, jako zabieg prostszy, mniej inwazyjny i prowadzący do mniejszej ilości powikłań niż usunięcie gałki ocznej.[1]

Ocenia się, że ERU ostatecznie doprowadza do ślepoty od 47%[5]do 56% koni dotkniętych chorobą[7], zaś 60% nie wraca już w pełni do poprzedniego użytkowania[5][7].

Zapobieganie[edytuj | edytuj kod]

Z racji niepoznanej do końca etiologii choroby zapobieganie jest trudne.

  • przy założeniu, że czynnik dziedziczny odgrywa istotną rolę w chorobie, możliwe są testy genetyczne koni niektórych ras, np. Appaloosa[16]
  • przy założeniu, że leptospiry przenoszone najczęściej w moczu gryzoni powodują chorobę, a przetrwaniu krętków sprzyja wilgoć, sugeruje się regularną deratyzację i utrzymywanie pasz w zamkniętych pojemnikach, a także unikanie wilgoci w stajni, podmokłych pastwisk oraz pojenie czystą, bieżącą wodą przy unikaniu wody stojącej.[1][2]

Czytaj także[edytuj | edytuj kod]

Przypisy[edytuj | edytuj kod]

  1. a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x Dietz O., Huskamp B. Praktyka kliniczna konie 2009, Galaktyka, 873-886 ISBN 978-83-7579-058-0
  2. a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w B. Wollanke, H. Gerhards, K. Ackermann: Infectious Uveitis in Horses and New Insights in Its Leptospiral Biofilm-Related Pathogenesis. [w:] Microorganisms [on-line]. 2022. [dostęp 2023-02-05]. (ang.).
  3. a b c d e M. Warzecha: Ślepota miesięczna koni. [w:] Hodowca i jeździec [on-line]. 2020. [dostęp 2023-02-05]. (pol.).
  4. a b c d e f g h i j k l m n o p q K. Paschalis-Jakubowicz: [https://www.vetpol.org.pl/dmdocuments/zw_2007_07_nawracajace_zapalenie_blony.pdf Nawracające zapalenie błony naczyniowej oka u koni – współczesne metody rozpoznawania i leczenia]. [w:] Życie weterynaryjne [on-line]. 2007. [dostęp 2023-02-05]. (pol.).
  5. a b c d e f J.C. Gerding, B.C. Gilger: Prognosis and impact of equine recurrent uveitis. [w:] Equine Veterinary Journal [on-line]. 2016. [dostęp 2023-02-05]. (ang.).
  6. B.M. Spiess: Equine recurrent uveitis: The European viewpoint. [w:] Equine Veterinary Journal [on-line]. 2010. [dostęp 2023-02-05]. (ang.).
  7. a b c d e f g h i j k l m n o A. Young: Equine Recurrent Uveitis. 2020. [dostęp 2023-02-05]. (ang.).
  8. a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y S.M. Thomasy: Overview of Equine Recurrent Uveitis. 2019. [dostęp 2023-02-05]. (ang.).
  9. a b R.L. Delgroote, C.A. Deeg: Immunological Insights in Equine Recurrent Uveitis. [w:] Frontiers in Immunology [on-line]. 2021. [dostęp 2023-02-05]. (ang.).
  10. a b c d e f R.J. McMullen Jr, B.M. Fischer: Medical and Surgical Management of Equine Recurrent Uveitis. [w:] Veterinary Clinics of North America: Equine Practice [on-line]. 2017. [dostęp 2023-02-05]. (ang.).
  11. a b c Ex Vivo and In Vitro Analysis Identify a Detrimental Impact of Neutrophil Extracellular Traps on Eye Structures in Equine Recurrent Uveitis. [w:] Frontiers in Immunology [on-line]. 2022. [dostęp 2023-02-05]. (ang.).
  12. a b K. Voelter, Z. Vial, S.A. Pot, B.M. Spiess: Leptospiral antibody prevalence and surgical treatment outcome in horses with Equine Recurrent Uveitis (ERU) in Switzerland. [w:] Veterinary Ophthalmology [on-line]. 2020. [dostęp 2023-02-05]. (ang.).
  13. F. Malalana, R.J. Blundell, G.L. Pinchbeck, C.M. Mcgowan: The role of Leptospira spp. in horses affected with recurrent uveitis in the UK. [w:] Equine Veterinary Journal [on-line]. 2017. [dostęp 2023-02-05]. (ang.).
  14. R.A. Hartskeerl, M.G.A. Goris, S. Brem, P. Meyer, H., H., B. Kopp, Gerhards, Wollanke: Classification of Leptospira from the Eyes of Horses Suffering from Recurrent Uveitis. [w:] Journal of Veterinary Medicine, Series B [on-line]. 2004. [dostęp 2023-02-05]. (ang.).
  15. L.S. Sandmeyer, N.B. Kingsley, C. Walder, S. Archer, M.L., R.R., B.S. Leis, Bellone, Bauer: Risk factors for equine recurrent uveitis in a population of Appaloosa horses in western Canada. [w:] Veterinary Ophthalmology [on-line]. 2020. [dostęp 2023-02-05]. (ang.).
  16. a b https://vgl.ucdavis.edu/test/leopard-complex, 05.02.2023
  17. L. Sandmeyer, N.B. Kingsley, S.E. Parker, A. Dwyer, S., C., A., R.R., S. Heden, Reilly, Hallendar-Edman, Bellone, Archer: Risk factors for insidious uveitis in the Knabstrupper breed. [w:] Equine Veterinary Journal [on-line]. 2022. [dostęp 2023-02-05]. (ang.).
  18. M. Kulbrock, S. Lehner, J. Metzger, B. Ohnesorge, O. Distl: A Genome-Wide Association Study Identifies Risk Loci to Equine Recurrent Uveitis in German Warmblood Horses. [w:] Plos One [on-line]. 2013. [dostęp 2023-02-05]. (ang.).
  19. a b E. Mueller, A. Woeckener: Diagnostyka chorób zakaźnych u koni metodą PCR. [w:] Weterynaria w praktyce [on-line]. 2009. [dostęp 2023-02-05]. (pol.).
  20. Dietz O., Huskamp B. Praktyka kliniczna konie 2009, Galaktyka, 429-431 ISBN 978-83-7579-058-0
  21. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0737080618305069, 05.02.2023
  22. B. Fischer, R.J. McMullen Jr, S. Reese, W. Brehm: Intravitreal injection of low-dose gentamicin for the treatment of recurrent or persistent uveitis in horses: Preliminary results. [w:] BMC Veterinary Research [on-line]. 2019. [dostęp 2023-02-05]. (ang.).
  23. C.E. Plummer, T. Polk, J. Sharma, S.S. Bae, O., A., H., M., K., W.C., B.D., J. Barr, Jones, Kitchen, Wilhelmy, Devin, Smith, Kolaczkowski, Larkin 3rd: Open label safety and efficacy pilot to study mitigation of equine recurrent uveitis through topical suppressor of cytokine signaling-1 mimetic peptide. [w:] Scientific Reports [on-line]. 2022. [dostęp 2023-02-05]. (ang.).