Wirusowe zapalenie wątroby typu E

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Przejdź do nawigacji Przejdź do wyszukiwania
Wirusowe zapalenie wątroby typu E
Hepatitis viralis E
ICD-10 B17.2
Ostre wirusowe zapalenie wątroby E

Wirusowe zapalenie wątroby typu E, WZW typu E (ang. hepatitis E) – choroba zakaźna układu pokarmowego z grupy wirusowych zapaleń wątroby, której przyczyną jest wirus zapalenia wątroby typu E (HEV)[1][2]. Jest ona najprawdopodobniej najczęstszą przyczyną ostrego wirusowego zapalenia wątroby – rocznie dochodzi do okołu 20 mln zachorowań[1][3][4] a liczbę zgonów rocznie szacuje się na 70 tysięcy[5].

Epidemiologia[edytuj | edytuj kod]

Choroba przenosi się drogą odzwierzęcą (zoonoza), pokarmową, przez transfuzję skażonej krwi[6][7] oraz bezpośredni kontakt między ludźmi (rzadko)[1][2][8].

Rozróżnia się dwa typy występowania choroby[1][2][8]:

  • typ epidemiczny – występuje w krajach rozwijających się, jest spowodowany przez HEV 1 i 2 (co powoduje zwiększoną śmiertelność u ciężarnych). Choroba w tym typie przenosi się najczęściej przez skażoną wodę[9], możliwe jest wystąpienie dużych epidemii. Najczęściej chorują młodzi mężczyźni w wieku 15–39 lat[1][4].
  • typ sporadyczny – pojawia się na całym świecie, najczęściej w krajach rozwiniętych, powoduje go HEV 3 i 4[10][11]. Choroba przenosi się poprzez źle obrobioną cieplnie wieprzowinę, owoce morza i dziczyznę[3][6][10]. Rezerwuarami wirusa są zwierzęta, nie występuje przenoszenie między ludźmi. Najczęściej dotyka ona osoby starsze w wieku 40–60 lat[4].

W Polsce do dzisiaj odnotowano jedynie nieliczne przywleczenia[2].

Etiologia[edytuj | edytuj kod]

Obraz z transmisyjnego mikroskopu elektronowego przedstawiający cząsteczki wirusa zapalenia wątroby typu E.

Patogenem wywołującym chorobę jest wirus zapalenia wątroby typu E[1][2]. Jego przynależność systematyczna nie została ustalona, w zależności od źródeł podaje się, że należy do rodziny Hepeviridae[1][3][12] lub kaliciwirusów[2]. HEV jest wirusem RNA mającym cztery genotypy: HEV 1, 2, 3 i 4[1][8]. Dwa pierwsze genotypy odpowiadają za występowanie epidemiczne w krajach rozwijających się, a dwa ostatnie za wystąpienia sporadyczne[1][8].

Patogeneza[edytuj | edytuj kod]

Patogeneza wirusowego zapalenia wątroby typu E nie została w pełni poznana[1][2][13]. HEV najpewniej namnaża się w przewodzie pokarmowym[1][13]. Następnie wywołuje on odpowiedź humoralną oraz pobudza limfocyty T CD4+ i CD8+[1]. W przypadku zakażenia genotypami 1 i 2 ponadto dochodzi do nadmiernej produkcji cytokin, co może być przyczyną zwiększenia śmiertelności u ciężarnych kobiet[1]. Możliwa jest reinfekcja[1].

Objawy i przebieg[edytuj | edytuj kod]

Do 80% zakażonych nie przejawia objawów[1]. W pozostałych przypadkach okres inkubacji trwa od 2 do 9 tygodni[1][2]. Obraz kliniczny przypomina wirusowe zapalenie wątroby typu A: na początku pojawiają się nudności i gorączka, po czym występują wymioty, powiększenie wątroby, bóle brzucha, brak łaknienia i złe samopoczucie[1][2][8][12]. Zakażenie HEV 1 i 2 częściej prowadzi do żółtaczki niż zakażenia genotypami 3 i 4, które przebiegają łagodniej[1]. Niekiedy u osób z zaburzoną odpornością może dojść do nadostrej niewydolności wątroby[3][14].

Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu E[edytuj | edytuj kod]

W sytuacji zakażenia HEV 3 i przy obecności czynników ryzyka (np. immunosupresji) może dojść do zakażenia przewlekłego[1][15][16]. Zazwyczaj jest ono bezobjawowe, ale może wystąpić zmęczenie, gorączka, żółtaczka i ból brzucha[15]. W jego przebiegu może dojść do postępującej niewydolności wątroby, marskości i nadciśnienia wrotnego[3][6][15].

Rozpoznanie[edytuj | edytuj kod]

Najczulszą metodą diagnostyczną jest próba wykrycia RNA wirusa w kale lub krwi za pomocą PCR[17], natomiast podstawą rozpoznawania choroby jest wykrywanie przeciwciał z klas IgG i IgM skierowanych przeciwko HEV z użyciem testów ELISA[18][19]. Chorobę należy różnicować z innymi wirusowymi zapaleniami wątroby[18].

Leczenie[edytuj | edytuj kod]

Opracowano jedynie leczenie objawowe[18][19][20]. Zaleca się zastosowanie rybawiryny w przypadku zakażenia HEV 3 u chorych, którzy stosują leki immunosupresyjne lub z chorobami wątroby[18][19]. W celu leczenia przewlekłego WZW typu E proponuje się początkowo zmniejszenie dawek leków immunosupresyjnych (jeśli pacjent je przyjmuje) oraz terapię rybawiryną i interferonem[3][20][21][22]. W przypadku wystąpienia marskości wątroby u pacjentów z przewlekłą postacią choroby należy dokonać jej przeszczepienia[3].

Powikłania[edytuj | edytuj kod]

Choroba wywołana przez HEV 2 i 3 wiąże się z wieloma powikłaniami[19]. Niektóre z nich to[8][19][23]:

Rokowanie[edytuj | edytuj kod]

Śmiertelność choroby wywołanej przez HEV 1 lub 2 wynosi około 0,2–4%[13], jednak u niemowląt sięga ona nawet 10%; przebiega ona groźniej u osób z chorobą wątroby wywołaną przez alkohol[1][2][22]. Zakażenie u kobiet w ciąży tymi genotypami niesie ze sobą wysoką śmiertelność (10–25%) i duże ryzyko powikłań, takich jak np. zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, śpiączka wątrobowa lub wewnątrzmaciczne obumarcie płodu[1][8][20][25].

Historia[edytuj | edytuj kod]

Zapalenie wątroby typu E zostało opisane po raz pierwszy w roku 1978, natomiast wirus zapalenia wątroby typu E został odkryty w roku 1983 u radzieckich żołnierzy w Afganistanie, którzy przejawiali objawy zapalenia wątroby[8][15][26]. Do choroby doszło następnie u naukowca badającego próbki, w którego stolcu wykryto cząsteczki wirusa[8][26].

Zobacz też[edytuj | edytuj kod]

Przypisy[edytuj | edytuj kod]

  1. a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u Szczeklik i Gajewski 2017 ↓, s. 1139.
  2. a b c d e f g h i j Dziubek i Duszczyk 2017 ↓, s. 318.
  3. a b c d e f g Siddharth Sridhar, Susanna K.P. Lau, Patrick C.Y. Woo, Hepatitis E: A disease of reemerging importance, „Journal of the Formosan Medical Association = Taiwan Yi Zhi”, 114 (8), 2015, s. 681–690, DOI10.1016/j.jfma.2015.02.003, ISSN 0929-6646, PMID25773541 [dostęp 2018-05-28].
  4. a b c Brittany L. Kmush, Kenrad E. Nelson, Alain B. Labrique, Risk factors for hepatitis E virus infection and disease, „Expert Review of Anti-Infective Therapy”, 13 (1), 2015, s. 41–53, DOI10.1586/14787210.2015.981158, ISSN 1744-8336, PMID25399510 [dostęp 2018-05-31].
  5. Lisandru Capai, Rémi Charrel, Alessandra Falchi, Hepatitis E in High-Income Countries: What Do We Know? And What Are the Knowledge Gaps?, „Viruses”, 10(6), 2018, DOI10.3390/v10060285.
  6. a b c Patrick Behrendt i inni, The impact of hepatitis E in the liver transplant setting, „Journal of Hepatology”, 61 (6), 2014, s. 1418–1429, DOI10.1016/j.jhep.2014.08.047, ISSN 1600-0641, PMID25195557 [dostęp 2018-05-31].
  7. M. Mihalčin, P. Polák, P. Husa, [Hepatitis E--overview of the latest knowledge], „Epidemiologie, Mikrobiologie, Imunologie: Casopis Spolecnosti Pro Epidemiologii a Mikrobiologii Ceske Lekarske Spolecnosti J.E. Purkyne”, 64 (2), 2015, s. 72–78, ISSN 1210-7913, PMID26099610 [dostęp 2018-05-31].
  8. a b c d e f g h i Nassim Kamar i inni, Hepatitis E Virus Infection, „Clinical Microbiology Reviews”, 27 (1), 2014, s. 116–138, DOI10.1128/CMR.00057-13, ISSN 0893-8512, PMID24396139, PMCIDPMC3910910 [dostęp 2018-05-28].
  9. Yuki Inagaki i inni, Clinical features of hepatitis E virus infection in Ibaraki, Japan: autochthonous hepatitis E and acute-on-chronic liver failure, „The Tohoku Journal of Experimental Medicine”, 235 (4), 2015, s. 275–282, DOI10.1620/tjem.235.275, ISSN 1349-3329, PMID25797216 [dostęp 2018-05-31].
  10. a b P. Gallian i inni, [Hepatitis E virus: Blood transfusion implications], „Transfusion Clinique Et Biologique: Journal De La Societe Francaise De Transfusion Sanguine”, 21 (4-5), 2014, s. 173–177, DOI10.1016/j.tracli.2014.07.007, ISSN 1953-8022, PMID25267201 [dostęp 2018-05-31].
  11. a b Harry R. Dalton, Nassim Kamar, Jacques Izopet, Hepatitis E in developed countries: current status and future perspectives, „Future Microbiology”, 9 (12), 2014, s. 1361–1372, DOI10.2217/fmb.14.89, ISSN 1746-0921, PMID25517900 [dostęp 2018-05-31].
  12. a b c Lisa J. Krain, Kenrad E. Nelson, Alain B. Labrique, Host Immune Status and Response to Hepatitis E Virus Infection, „Clinical Microbiology Reviews”, 27 (1), 2014, s. 139–165, DOI10.1128/CMR.00062-13, ISSN 0893-8512, PMID24396140, PMCIDPMC3910912 [dostęp 2018-05-31].
  13. a b c Sébastien Lhomme i inni, Hepatitis E Pathogenesis, „Viruses”, 8 (8), 2016, DOI10.3390/v8080212, ISSN 1999-4915, PMID27527210, PMCIDPMC4997574 [dostęp 2018-05-31].
  14. Daniele Lapa, Maria Rosaria Capobianchi, Anna Rosa Garbuglia, Epidemiology of Hepatitis E Virus in European Countries, „International Journal of Molecular Sciences”, 16 (10), 2015, s. 25711–25743, DOI10.3390/ijms161025711, ISSN 1422-0067, PMID26516843, PMCIDPMC4632823 [dostęp 2018-05-31].
  15. a b c d S. Fujiwara i inni, Chronic hepatitis E: a review of the literature, „Journal of Viral Hepatitis”, 21 (2), 2014, s. 78–89, DOI10.1111/jvh.12156, ISSN 1365-2893, PMID24383921 [dostęp 2018-05-30].
  16. F. Abravanel i inni, Hepatitis E virus, „Medecine Et Maladies Infectieuses”, 43 (7), 2013, s. 263–270, DOI10.1016/j.medmal.2013.03.005, ISSN 1769-6690, PMID23608595 [dostęp 2018-05-31].
  17. S. Pischke, C. Iking-Konert, [Hepatitis E infections in rheumatology. A previously underestimated infectious disease?], „Zeitschrift Fur Rheumatologie”, 74 (8), 2015, s. 731–736, DOI10.1007/s00393-015-1631-0, ISSN 1435-1250, PMID26450437 [dostęp 2018-05-31].
  18. a b c d Szczeklik i Gajewski 2017 ↓, s. 1140.
  19. a b c d e Dziubek i Duszczyk 2017 ↓, s. 319.
  20. a b c Zaigham Abbas, Rafia Afzal, Hepatitis E: when to treat and how to treat, „Antiviral Therapy”, 19 (2), 2014, s. 125–131, DOI10.3851/IMP2705, ISSN 2040-2058, PMID24192696 [dostęp 2018-05-31].
  21. Fritz Klein i inni, Successful Treatment of Chronic Hepatitis E After an Orthotopic Liver Transplant With Ribavirin Monotherapy, „Experimental and Clinical Transplantation: Official Journal of the Middle East Society for Organ Transplantation”, 13 (3), 2015, s. 283–286, DOI10.6002/ect.2013.0286, ISSN 2146-8427, PMID24779678 [dostęp 2018-05-31].
  22. a b Mar Riveiro-Barciela, Francisco Rodríguez-Frías, María Buti, Hepatitis E virus: new faces of an old infection, „Annals of Hepatology”, 12 (6), 2013, s. 861–870, ISSN 1665-2681, PMID24114815 [dostęp 2018-05-31].
  23. K.L. Woolson i inni, Extra-hepatic manifestations of autochthonous hepatitis E infection, „Alimentary Pharmacology & Therapeutics”, 40 (11-12), 2014, s. 1282–1291, DOI10.1111/apt.12986, ISSN 1365-2036, PMID25303615 [dostęp 2018-05-31].
  24. Anaïs Dartevel i inni, Hepatitis E and neuralgic amyotrophy: Five cases and review of literature, „Journal of Clinical Virology: The Official Publication of the Pan American Society for Clinical Virology”, 69, 2015, s. 156–164, DOI10.1016/j.jcv.2015.06.091, ISSN 1873-5967, PMID26209399 [dostęp 2018-05-31].
  25. Meharun-Nissa Khaskheli i inni, Acute Hepatitis E Viral Infection in Pregnancy and Maternal Morbidity, „Journal of the College of Physicians and Surgeons--Pakistan: JCPSP”, 25 (10), 2015, s. 734–737, DOI10.2015/JCPSP.734737, ISSN 1681-7168, PMID26454389 [dostęp 2018-05-31].
  26. a b Nassim Kamar i inni, Hepatitis E, „The Lancet”, 379 (9835), 2012, s. 2477–2488, DOI10.1016/S0140-6736(11)61849-7, ISSN 1474-547X, PMID22549046 [dostęp 2018-05-31].c?

Bibliografia[edytuj | edytuj kod]

  • Andrzej Szczeklik, Piotr Gajewski: Interna Szczeklika 2017. Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2017, s. 1139–1140. ISBN 978-83-7430-517-4.
  • Zdzisław Dziubek, Ewa Duszczyk: Choroby zakaźne i pasożytnicze. Wyd. IV. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2017, s. 313, 318–319. ISBN 978-83-200-4534-5.

Star of life.svg Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.